ASKEP ULKUS KORNEA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ULKUS KORNEA
A. Pengertian
Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terdapatnya destruksi (kerusakan) pada bagian epitel kornea. (Darling,H Vera, 2000, hal 112)
B. Etiologi
Faktor penyebabnya antara lain:
· Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata, sumbatan saluran lakrimal), dan sebagainya
· Faktor eksternal, yaitu : luka pada kornea (erosio kornea), karena trauma, penggunaan lensa kontak, luka bakar pada daerah muka
· Kelainan-kelainan kornea yang disebabkan oleh : oedema kornea kronik, exposure-keratitis (pada lagophtalmus, bius umum, koma) ; keratitis karena defisiensi vitamin A, keratitis neuroparalitik, keratitis superfisialis virus.
· Kelainan-kelainan sistemik; malnutrisi, alkoholisme, sindrom Stevens-Jhonson, sindrom defisiensi imun.
· Obat-obatan yang menurunkan mekaniseme imun, misalnya : kortikosteroid, IUD, anestetik lokal dan golongan imunosupresif.

Secara etiologik ulkus kornea dapat disebabkan oleh :
o Bakteri
Kuman yang murni dapat menyebabkan ulkus kornea adalah streptokok pneumoniae, sedangkan bakteri lain menimulkan ulkus kornea melalui faktor-faktor pencetus diatas.
o Virus : herpes simplek, zooster, vaksinia, variola
o Jamur : golongan kandida, fusarium, aspergilus, sefalosporium
o Reaksi hipersensifitas
Reaksi terhadap stapilokokus (ulkus marginal), TBC (keratokonjungtivitis flikten), alergen tak diketahui (ulkus cincin)
(Sidarta Ilyas, 1998, 57-60)
C. Tanda dan Gejala
· Pada ulkus yang menghancurkan membran bowman dan stroma, akan menimbulkan sikatrik kornea.
· Gejala subyektif pada ulkus kornea sama seperti gejala-gejala keratitis. Gejala obyektif berupa injeksi silier, hilangnya sebagian jaringan kornea dan adanya infiltrat. Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi iritis disertai hipopion.
· Fotofobia
· Rasa sakit dan lakrimasi
(Darling,H Vera, 2000, hal 112)

D . MACAM-MACAM ULKUS KORNEA SECARA DETAIL
Ulkus kornea dibagi dalam bentuk :
1. Ulkus kornea sentral meliputi:
a. Ulkus kornea oleh bakteri
Bakteri yang ditemukan pada hasil kultur ulkus dari kornea yang tidak ada faktor pencetusnya (kornea yang sebelumnya betul-betul sehat) adalah :
o Streptokokok pneumonia
o Streptokokok alfa hemolitik
o Pseudomonas aeroginosa
o Klebaiella Pneumonia
o Spesies Moraksella
Sedangkan dari ulkus kornea yang ada faktor pencetusnya adalah bakteri patogen opportunistik yang biasa ditemukan di kelopak mata, kulit, periokular, sakus konjungtiva, atau rongga hidung yang pada keadaan sistem barier kornea normal tidak menimbulkan infeksi. Bakteri pada kelompok ini adalah :
o Stafilokukkus epidermidis
o Streptokokok Beta Hemolitik
o Proteus

§ Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok
Bakteri kelompok ini yang sering dijumpai pada kultur dari infeksi ulkus kornea adalah :
o Streptokok pneumonia (pneumokok)
o Streptokok viridans (streptokok alfa hemolitik0
o Streptokok pyogenes (streptokok beta hemolitik)
o Streptokok faecalis (streptokok non-hemolitik)
Walaupun streptokok pneumonia adalah penyebab yang biasa terdapat pada keratitis bakterial, akhir-akhir ini prevalensinya banyak digantikan oleh stafilokokus dan pseudomonas.
Ulkus oleh streptokok viridans lebih sering ditemukan mungkin disebabkan karena pneumokok adalah penghuni flora normal saluran pernafasan, sehingga terdapat semacam kekebalan. Streptokok pyogenes walaupun seringkali merupakan bakteri patogen untuk bagian tubuh yang lain, kuman ini jarang menyebabkan infeksi kornea. Ulkus oleh streptokok faecalis didapatkan pada kornea yang ada faktor pencetusnya.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok
Ulkus berwarna kuning keabu-abuan, berbetuk cakram dengan tepi ulkus menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karen aeksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia
Pengobatan : Sefazolin, Basitrasin dalam bentuk tetes, injeksi subkonjungtiva dan intra vena
· Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus
Infeksi oleh Stafilokokus paling sering ditemukan. Dari 3 spesies stafilokokus Aureus, Epidermidis dan Saprofitikus, infeksi oleh Stafilokokus Aureus adalah yang paling berat, dapat dalam bentuk : infeksi ulkus kornea sentral, infeksi ulkus marginal, infeksi ulkus alergi (toksik).
Infeksi ulkus kornea oleh Stafilokokus Epidermidis biasanya terjadi bila ada faktor penceus sebelumnya seperti keratopati bulosa, infeksi herpes simpleks dan lensa kontak yang telah lama digunakan.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus
Pada awalnya berupa ulkus yang berwarna putih kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epithel. Apabila tidak diobati secara adekuat, akan terjadi abses kornea yang disertai oedema stroma dan infiltrasi sel lekosit. Walaupun terdapat hipopion ulkus sering kali indolen yaitu reaksi radangnya minimal. Infeksi kornea marginal biasanya bebas kuman dan disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap Stafilokokus Aureus.

· Ulkus kornea oleh bakteri Pseudomonas
Berbeda dengan ulkus kornea sebelumnya, pada ulkus pseudomonas bakteri ini ditemukan dalam jumlah yang sedikit. Bakteri pseudomonas bersifat aerob obligat dan menghasilkan eksotoksin yang menghambat sintesis protein. Keadaan ini menerangkan mengapa pada ulkus pseudomonas jaringan kornea cepat hancur dan mengalami kerusakan. Bakteri pseudomonas dapat hidup dalam kosmetika, cairan fluoresein, cairan lensa kontak.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri pseudomonas
Biasanya dimulai dengan ulkus kecil dibagian sentral kornea dengan infiltrat berwarna keabu-abuan disertai oedema epitel dan stroma. Ulkus kecil ini dengan cepat melebar dan mendalam serta menimbulkan perforasi kornea. Ulkus mengeluarkan discharge kental berwarna kuning kehijauan.
Pengobatan : gentamisin, tobramisin, karbesilin yang diberikan secara lokal, subkonjungtiva serta intra vena.

b. Ulkus kornea oleh virus
Ulkus kornea oleh virus herpes simpleks cukup sering dijumpai. Bentuk khas dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah akan menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform bila mengalami nekrosis di bagian sentral.

c.Ulkus kornea oleh jamur
Ulkus kornea oleh jamur banyak ditemukan, hal ini dimungkinkan oleh :
o Penggunaan antibiotika secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama atau pemakaian kortikosteroid jangka panjang
o Fusarium dan sefalosporium menginfeksi kornea setelah suatu trauma yang disertai lecet epitel, misalnya kena ranting pohon atau binatang yang terbang mengindikasikan bahwa jamur terinokulasi di kornea oleh benda atau binatang yang melukai kornea dan bukan dari adanya defek epitel dan jamur yang berada di lingkungan hidup.
o Infeksi oleh jamur lebih sering didapatkan di daerah yang beriklim tropik, maka faktor ekologi ikut memberikan kontribusi.
Fusarium dan sefalosporium terdapat dimana-mana, ditanah, di udara dan sampah organik. Keduanya dapat menyebabkan penyakit pada tanaman dan pada manusia dapat diisolasi dari infeksi kulit, kuku, saluran kencing.
Aspergilus juga terdapat dimana-mana dan merupakan organisme oportunistik , selain keratitis aspergilus dapat menyebabkan endoftalmitis eksogen dan endogen, selulitis orbita, infeksi saluran lakrimal.
Kandida adalah jamur yang paling oportunistik karena tidak mempunyai hifa (filamen) menginfeksi mata yang mempunyai faktor pencetus seperti exposure keratitis, keratitis sika, pasca keratoplasti, keratitis herpes simpleks dengan pemakaian kortikosteroid.
Pengobatan : Pemberian obat anti jamur dengan spektrum luas, apabila memungkinkan dilakukan pemeriksaan laboratorium dan tes sensitifitas untuk dapat memilih obat anti jamur yang spesifik.

2. Ulkus marginal
Ulkus marginal adalah peradangan kornea bagian perifer dapat berbentuk bulat atau dapat juga rektangular (segiempat) dapat satu atau banyak dan terdapat daerah kornea yang sehat dengan limbus. Ulkus marginal dapat ditemukan pada orang tua dan sering dihubungkan dengan penyakit rematik atau debilitas. Dapat juga terjadi ebrsama-sama dengan radang konjungtiva yang disebabkan oleh Moraxella, basil Koch Weeks dan Proteus Vulgaris. Pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan alergi terhadap makanan. Secara subyektif ; penglihatan pasien dengan ulkus marginal dapat menurun disertai rasa sakit, lakrimasi dan fotofobia. Secara obyektif : terdapat blefarospasme, injeksi konjungtiva, infiltrat atau ulkus yang sejajar dengan limbus.
Pengobatan : Pemberian kortikosteroid topikal akan sembuh dalam 3 hingga 4 hari, tetapi dapat rekurens. Antibiotika diberikan untuk infeksi stafilokok atau kuman lainnya. Disensitisasi dengan toksoid stafilokkus dapat memberikan penyembuhan yang efektif.
1. Ulkus cincin
Merupakan ulkus kornea perifer yang dapat mengenai seluruh lingkaran kornea, bersifat destruktif dan biasaya mengenai satu mata.
Penyebabnya adalah reaksi alergi dan ditemukan bersama-sama penyakit disentri basile, influenza berat dan penyakit imunologik. Penyakit ini bersifat rekuren.
Pengobatan bila tidak erjad infeksi adalah steroid saja.
2. Ulkus kataral simplek
Letak ulkus peifer yang tidak dalam ini berwarna abu-abu dengan subu terpanjag tukak sejajar dengan limbus. Diantara infiltrat tukak yang akut dengan limbus ditepiya terlihat bagian yang bening.
Terjadi ada pasien lanut usia.
Pengobatan dengan memberikan antibiotik, steroid dan vitamin.
3. Ulkus Mooren
Merupakan ulkus kronik yang biasanya mulai dari bagian perifer kornea berjalan progresif ke arah sentral tanpa adaya kecenderungan untuk perforasi. Gambaran khasnya yaitu terdapat tepi tukak bergaung dengan bagan sentral tanpa adanya kelainan dalam waktu yang agak lama. Tukak ini berhenti jika seluuh permukaan kornea terkenai.
Penyebabya adalah hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, virus atau autoimun.
Keluhannya biasanya rasa sakit berat pada mata.
Pengobatan degan steroid, radioterapi. Flep konjungtiva, rejeksi konjungtiva, keratektomi dan keratoplasti.
(Sidarta Ilyas, 1998, 57-60)

E. Penatalaksanaan :
Pasien dengan ulkus kornea berat biasanya dirawat untuk pemberian berseri (kadang sampai tiap 30 menit sekali), tetes antimikroba dan pemeriksaan berkala oleh ahli opthalmologi. Cuci tangan secara seksama adalah wajib. Sarung tangan harus dikenakan pada setiap intervensi keperawatan yang melibatkan mata. Kelopak mata harus dijaga kebersihannya, dan perlu diberikan kompres dingin. Pasien dipantau adanya peningkatan tanda TIO. Mungkin diperlukan asetaminofen untuk mengontrol nyeri. Siklopegik dan midriatik mungkin perlu diresep untuk mengurangi nyeri dan inflamasi. Tameng mata (patch) dan lensa kontak lunak tipe balutan harus dilepas sampai infeksi telah terkontrol, karena justru dapat memperkuat pertumbuhan mikroba. Namun kemudian diperlukan untuk mempercepat penyembuhan defek epitel.

F. Pemeriksaan Diagnostik :
1. Kartu mata/ snellen telebinokuler (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan )
2. Pengukuran tonografi : mengkaji TIO, normal 15 - 20 mmHg
3. Pemeriksaan oftalmoskopi
4. Pemeriksaan Darah lengkap, LED
5. Pemeriksaan EKG
6. Tes toleransi glukosa

G. Pengkajian :
1. Aktifitas / istirahat : perubahan aktifitas
2. Neurosensori : penglihatan kabur, silau
3. Nyeri : ketidaknyamanan, nyeri tiba-tiba/berat menetap/ tekanan pada & sekitar mata
4. Keamanan : takut, ansietas
(Doenges, 2000)


Diagnosa dan Intervensi Keperawatan :
1. Ketakutan atau ansietas berhubungan dengan kerusakan sensori dan kurangnya pemahaman mengenai perawatan pasca operatif, pemberian obat
Intervensi :
o Kaji derajat dan durasi gangguan visual
o Orientasikan pasien pada lingkungan yang baru
o Jelaskan rutinitas perioperatif
o Dorong untuk menjalankan kebiasaan hidup sehari-hari bila mampu
o Dorong partisipasi keluarga atau orang yang berarti dalam perawatan pasien.

2. Risiko terhadap cedera yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan
Intervensi :
o Bantu pasien ketika mampu melakukan ambulasi pasca operasi sampai stabil
o Orientasikan pasien pada ruangan
o Bahas perlunya penggunaan perisai metal atau kaca mata bila diperlukan
o Jangan memberikan tekanan pada mata yang terkena trauma
o Gunakan prosedur yang memadai ketika memberikan obat mata

3. Nyeri yang berhubungan dengan trauma, peningkatan TIO, inflamasi intervensi bedah atau pemberian tetes mata dilator
Intervensi :
o Berikan obat untuk mengontrol nyeri dan TIO sesuai resep
o Berikan kompres dingin sesuai permintaan untuk trauma tumpul
o Kurangi tingkat pencahayaan
o Dorong penggunaan kaca mata hitam pada cahaya kuat

4. Potensial terhadap kurang perawatan diri yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan
Intervensi :
o Beri instruksi pada pasien atau orang terdekat mengenai tanda dan gejala, komplikasi yang harus segera dilaporkan pada dokter
o Berikan instruksi lisan dan tertulis untuk pasien dan orang yang berarti mengenai teknik yang benar dalam memberikan obat

o Evaluasi perlunya bantuan setelah pemulangan
o Ajari pasien dan keluarga teknik panduan penglihatan

e. Perubahan persepsi sensori: visual b.d kerusakan penglihatan
Tujuan: Pasien mampu beradaptasi dengan perubahan
Kriteria hasil :
1. Pasien menerima dan mengatasi sesuai dengan keterbatasan penglihatan
2. Menggunakan penglihatan yang ada atau indra lainnya secara adekuat

Intervensi:
o Perkenalkan pasien dengan lingkungannya
o Beritahu pasien untuk mengoptimalkan alat indera lainnya yang tidak mengalami gangguan
o Kunjungi dengan sering untuk menentukan kebutuhan dan menghilangkan ansietas
o Libatkan orang terdekat dalam perawatan dan aktivitas
o Kurangi bising dan berikan istirahat yang seimbang

f. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai perawatan diri dan proses penyakit
Tujuan: Pasien memiliki pengetahuan yang cukup mengenai penyakitnya
Kriteria hasil:
1. Pasien memahami instruksi pengobatan
2. Pasien memverbalisasikan gejala-gejala untuk dilaporkan
Intervensi:
o Beritahu pasien tentang penyakitnya
o Ajarkan perawatan diri selama sakit
o Ajarkan prosedur penetesan obat tetes mata dan penggantian balutan pada pasien dan keluarga
o Diskusikan gejala-gejala terjadinya kenaikan TIO dan gangguan penglihatan

PATHWAYS

1. Kelainan pada bulu mata dan sistem air mata
2. Trauma kornea
3. Kelainan kornea
4. Kelainan sistemik
5. Obat penurun mekanisme imun
1. Bakteri
2. Virus
3. Jamur
4. Hipersensitivitas







Menginfeksi kornea



Terpajannya reseptor nyeri
Ulkus



Perforasi kornea
Tumpukan pus di camera oculi anterior


Nyeri



Ruptur kornea

TIO meningkat


Perubahan Persepsi sensori : penglihatan
Penglihatan terganggu
Resiko cidera
Harga diri rendah
Gangguan body image




DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta, Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Cet. 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1998.
2. Darling, Vera H & Thorpe Margaret R. Perawatan Mata. Yogyakarta : Penerbit Andi; 1995.
3. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta, 2000

TIPS SEDERHANA ATASI MIGRAIN

TIPS SEDERHANA MEREDAKAN NYERI MIGRAIN


Definisi paling awam dari migren adalah sakit kepala sebelah. Ada rasaberdenyut-denyut di sekitar pelipis, dahi, atau mata. Rasa nyeri inikemudian mempengaruhi kondisi tubuh yang lain, seperti mual, wajah menjadisembab, penglihatan kabur, tangan dan kaki terasa dingin. Meski sebenarnyasakit kepala tidak selalu berarti migrain. Tak jarang sakit kepala sebelahmerupakan gejala dari penyakit atau kelainan. Misal: radang sinus, sakitgigi, atau bahkan sakit lambung. Mereka yang menggunakan kacamata biasanyaterserang sakit kepala sebelah bila sudah tiba saatnya mengganti kacamata. Penyebab migrain belum diketahui secara persis. Namun catatan kedokteranmenunjukkan bahwa migrain dapat diderita oleh semua usia. Wanita lebihsering terkena migrain dibanding pria. Dan, separuh kasus migrain mempunyairiwayat keluarga migrain. Migrain biasanya menyerang di waktu pagi hari. Padahal jam-jam tersebutadalah jam-jam produktif kita bekerja. Tentu migrain sangat mengangguproduktivitas. Bukan hanya karena rasa nyeri yang sangat kuat itu membuattak bisa bekerja dengan baik, penderita biasanya mengalami gangguan emosi.Misal, menjadi gelisah, mudah marah, depresi. Oleh karena itu langkahterbaik untuk menangani penderitaan akibat migrain ini adalah berkonsultasidengan dokter dan mendapatkan obat yang tepat. Namun demikian, tetap adabeberapa tips sederhana untuk meredakan nyeri migrain ini.




1--Beristirahatlah. Penderita migrain biasanya peka terhadap cahaya. Oleh karena itu untukmeredakan rasa nyeri ini, penderita disarankan untuk beristirahat di tempatyang gelap dan tenang. Jauhilah sumber-sumber keramaian dan tempat bercahayaterang. Tenangkan diri dengan sebaik-baiknya dan cobalah untuk tidur.

2--Kompres kepala dengan es/air dingin. Coba redakan rasa nyeri itu dengan mengompres bagian yang sakit dengan esatau air dingin. Dingin bisa membantu menyempitkan pembuluh darah.

3--Jauhi sumber-sumber penyebab migrain. Ada beberapa zat yanng dapat memicu migrain, seperti caffein, alkohol. Jikamigrain disebabkan oleh alergi, jauhi sumber alergi, misal, coklat, susu,keju, dan monosodium glutamat (MSG) dalam vetsin. Kurangi minum kopi atauteh. Adakalanya sedikit cafein/kopi dapat meredakan migrain. Namun lebihdari secangkir kopi akan menambah rasa nyeri migrain. Selain itu, jauhi jugacologne dan bau-bauan yang menyengat karena dapat memperparah migrain.



4--Hangatkan bagian leher. Berikan kerileksan pada leher. Leher biasanya adalah bagian tubuh yangbekerja berat menopang kepala. Kelelahan pada leher dapat memicu rasa sakitkepala. Saat beristirahat, coba hangatkan leher anda. Atau, beri sedikitpijatan lembut.


5--Minum obat pereda sakit. Ada banyak obat pereda sakit berupa analgesik dan antipiretik. Aspirinbiasanya menjadi pilihan banyak orang. Namun, jangan sembarang minum obat.
Yang terbaik adalah obat yang dianjurkan oleh dokter anda

ASKEP AUTISME

AUTISME
A. PengertianHasil survey yang diambil dari beberapa negara menunjukkan bahwa 2 – 4 anak per 10.000 anak berpeluang menyandang autisme dengan rasio perbandingan 3 : 1 untuk anak laki – laki dan perempuan. Dengan kata lain, anak laki – laki lebih rentan menyandang sindrom autisme dibandingkan anak perempuan (Purwati,2007).Istilah autis berasal dari kata autos yang berarti diri sendiri dan isme berarti aliran. Jadi autisme adalah suatu paham yang tertarik hanya pada dunianya sendiri (Purwati, 2007).Gangguan autis adalah salah satu perkembangan pervasif berawal sebelum usia 2,5 tahun (Devision, 2006). Anak Autisme mengalami gangguan perkembangan yang kompleks yang disebabkan oleh adanya kerusakan pada otak, sehingga mengakibatkan gangguan pada perkembangan komunikasi, perilaku, kemampuan sosialisasi, sensori, dan belajar (Ginanjar, 2001). Gangguan perkembangan organik dan bersifat berat yang dialami oleh anak autis menyebabkan anak mengalami kelainan dalam aspek sosial, bahasa (komunikasi) dan kecerdasan (sekitar 75 – 80 % retardasi mental) sehingga anak sangat membutuhkan perhatian, bantuan dan layanan pendidikan yang bersifat khusus (Hadis,2006).B. Etiologi AutisAutisme dapat disebabkan oleh beberapa faktor, di bawah ini adalah faktor – faktor yang menyebabkan terjadinya autis menurut Kurniasih (2002) diantaranya yaitu:1. Faktor GenetikFaktor pada anak autis, dimungkinkan penyebabnya adanya kelainan kromosom yang disebutkan syndrome fragile – x (ditemukan pada 5-20% penyandang autis).2. Faktor Cacat (kelainan pada bayi)Disini penyebab autis dapat dikarenakan adanya kelainan pada otak anak, yang berhubungan dengan jumlah sel syaraf, baik itu selama kehamilan ataupun setelah persalinan, kemudian juga disebabkan adanya Kongenital Rubella, Herpes Simplex Enchepalitis, dan Cytomegalovirus Infection.3. Faktor Kelahiran dan PersalinanProses kehamilan ibu juga salah satu faktor yang cukup berperan dalam timbulnya gangguan autis, seperti komplikasi saat kehamilan dan persalinan. Seperti adanya pendarahan yang disertai terhisapnya cairan ketuban yang bercampur feces, dan obat-obatan ke dalam janin, ditambah dengan adanya keracunan seperti logam berat timah, arsen, ataupun merkuri yang bisa saja berasal dari polusi udara, air bahkan makanan.Seperti gangguan perkembangan lainnya, autisme dipandang sebagai gangguan yang memiliki banyak sebab, sekaligus penyebabnya tidak sama dari satu kasus ke kasus lainnya. Padahal, penyebab-penyebab itu tidak berdiri sendiri, dengan kata lain sangat sulit menentukan penyebab tunggal dari gangguan autisme. Bahkan hingga kini belum bisa ditegakkan penyebab pasti autisme. (Kurniasih, 2002).Banyak pakar telah sepakat bahwa pada otak anak di jumpai suatu kelainan pada otaknya. Ada 3 lokasi di otak yang ternyata mengalami kelainan neuro-anatomis. Dari penelitian yang dilakukan oleh pakar dari banyak negara diketemukan beberapa fakta yaitu adanya kelainan anatomis pada lobus parietalis, cerebellum dan sistem limbik. 43% penyandang autisme mempunyai kelainan pada lobus parietalis otaknya, yang menyebabkan anak cuek terhadap lingkungannya. Kelainan juga ditemukan pada otak kecil (cerebellum), terutama pada lobus VI dan VII. Otak kecil bertanggungjawab atas proses sensoris, daya ingat, berfikir, belajar berbahasa dan proses atensi (perhatian) (Purwati,2007). Pada penelitian terhadap otopsi, ditemukan bahwa sel – sel di dalam cerebellum, yang disebut sel purkinye, sangat sedikit jumlahnya, sedangkan sel – sel ini mempunyai kandungan serotonin (neurotransmitter yang bertanggung jawab untuk hubungan di antara sel – sel otak) yang tinggi (Maulana,2007). Pada 30% penyandang autisme serotonin kadarnya tinggi dalam darah dan dopamin diduga kadarnya rendah dalam darah. Selain itu, pada anak autis juga mengalami penurunan kadar endorphin yang dibutuhkan dalam pengaturan aktifitas otak (Masra,2005). Dengan kata lain ketidakseimbangan antara neurotransmitter di dalam otak akan menyebabkan kacaunya lalu lalang impuls di dalam otak (Maulana,2007).Ditemukan pula kelainan yang khas di daerah sistem limbik yang disebut hippocampus dan amygdala. Akibatnya terjadi gangguan fungsi kontrol terhadap agresi dan emosi. Anak kurang dapat mengendalikan emosinya, seringkali terlalu agresif atau sangat pasif. Amygdala juga bertanggungjawab terhadap berbagai rangsang sensoris seperti pendengaran, penglihatan, penciuman, perabaan, perasa, dan rasa takut. Hippocampus bertanggungjawab terhadap fungsi belajar dan daya ingat. Terjadilah kesulitan penyampaian informasi baru (Purwati,2007).C. Tanda dan Gejala Awal AutisGejala autisme timbul sebelum anak mencapai usia 3 tahun. Pada sebagian anak, tanda dan gejala itu sudah ada sejak lahir. Seorang ibu yang sangat cermat memantau perkembangan anaknya bisa melihat beberapa keganjilan sebelum anaknya mencapai 1 tahun. Yang sangat menonjol adalah tidak adanya bahasa atau sangat kurangnya tatap mata. Menurut Judarwanto (2006), berikut adalah tanda-tanda awal mengenali gejala autis:1. Gambaran yang paling umum terjadi, biasanya merupakan bayi yang sangat manis dan baik, namun sangat pasif dan sangat pendiam seperti tidak mempunyai bayi di rumah.2. Sebagian kecil justru sebaliknya, menjerit sepanjang waktu tanpa berhenti, tanpa dapat ditenangkan / dibujuk, orang tua tidak tahu apa sebabnya3. Tidak menunjuk saat usia 1 tahun , tidak mengoceh4. Usia 16 bulan, belum keluar satu katapun5. Usia 2 tahun belum bisa merangkai 2 kata6. Hilangnya kemampuan berbahasa7. Tidak bisa main pura-pura (Pretend Play)8. Kurang tertarik untuk berteman9. Sangat sulit untuk memusatkan perhatian10. Tidak ada respon bila dipanggil namanya11. Kontak mata sangat minim / tidak ada gerakan tubuh yang repetitiveD. Jenis AutismeBerdasarkan waktu munculnya gangguan, Kurniasih (2002) membagi autisme menjadi dua yaitu:1. Autisme sejak bayi (Autisme Infantil)Anak sudah menunjukkan perbedaan-perbedaan dibandingkan dengan anak non autistik, dan biasanya baru bisa terdeteksi sekitar usia bayi 6 bulan.2. Autisme RegresifDitandai dengan regresif (kemudian kembali) perkembangan kemampuan yang sebelumnya jadi hilang. Yang awalnya sudah sempat menunjukkan perkembangan ini berhenti. Kontak mata yang tadinya sudah bagus, lenyap. Dan jika awalnya sudah bisa mulai mengucapkan beberapa patah kata, hilang kemampuan bicaranya. (Kurniasih, 2002).Sedangkan Yatim, Faisal Yatim (dalam buku karangan purwati, 2007) mengelompokkan autisme menjadi 3 kelompok :1. Autisme PersepsiAutisme ini dianggap sebagai autisme asli dan disebut autisme internal karena kelainan sudah timbul sebelum lahir2. Autisme ReaksiAutisme ini biasanya mulai terlihat pada anak – anak usia lebih besar (6 – 7 tahun) sebelum anak memasuki tahap berfikir logis. Tetapi bisa juga terjadi sejak usia minggu – minggu pertama. Penderita autisme reaktif ini bisa membuat gerakan – gerakan tertentu berulang – ulang dan kadang – kadang disertai kejang – kejang.3. Autisme Yang Timbul Kemudian .E. Kriteria Diagnosis Anak dengan AutismeDepdiknas (2002) yang dikutip oleh Hadis (2006), mendeskripsikan karakteristik anak autis berdasarkan jenis masalah atau gangguan yang dialami oleh anak autis. Ada 6 jenis masalah atau gangguan yang dialami oleh anak autis, yaitu masalah komunikasi, interaksi sosial, gangguan sensoris, gangguan pola bermain, gangguan perilaku, dan gangguan emosi. Keenam jenis masalah atau gangguan ini masing – masing memiliki karakteristik. Karakteristik dari masing – masing jenis masalah/gangguan tersebut dideskripsikan sebagai berikut :1. Masalah/gangguan di bidang komunikasi :a. Perkembangan bahasa anak autis lambat atau sama sekali tidak ada. Anak nampak seperti tuli, sulit berbicara, atau pernah berbicara lalu kemudian hilang kemampuan bicara.b. Terkadang kata – kata yang digunakan tidak sesuai artinya.c. Mengoceh tanpa arti secara berulang – ulang, dengan bahasa yang tidak dimengerti orang lain.d. Bicara tidak dipakai untuk alat berkomunikasi. Senang meniru atau membeo (Echolalia).e. Bila senang meniru, dapat menghafal kata – kata atau nyanyian yang didengar tanpa mengerti artinya.f. Sebagian dari anak autis tidak berbicara (bukan kata – kata) atau sedikit berbicara (kurang verbal) sampai usia dewasa.g. Senang menarik – narik tangan orang lain untuk melakukan apa yang dia inginkan, misalnya bila ingin meminta sesuatu.2. Masalah/gangguan di bidang interaksi sosial :a. Anak autis lebih suka menyendirib. Anak tidak melakukan kontak mata dengan orang lain atau menghindari tatapan muka atau mata dengan orang lain.c. Tidak tertarik untuk bermain bersama dengan teman, baik yang sebaya maupun yang lebih tua dari umurnya.d. Bila diajak bermain, anak autis itu tidak mau dan menjauh.3. Masalah/gangguan di bidang sensoris :a. Anak autis tidak peka terhadap sentuhan, seperti tidak suka dipeluk.b. Anak autis bila mendengar suara keras langsung menutup telinga.c. Anak autis senang mencium –cium, menjilat mainan atau benda – benda yang ada disekitarnya. Tidak peka terhadap rasa sakit dan rasa takut.4. Masalah/gangguan di bidang pola bermain :a. Anak autis tidak bermain seperti anak – anak pada umumnya.b. Anak autis tida suka bermain dengan anak atau teman sebayanya.c. Tidak memiliki kreativitas dan tidak memiliki imajinasi.d. Tidak bermain sesuai fungsinya, misalnya sepeda dibalik lalu rodanya diputar – putar.e. Senang terhadap benda – benda yang berputar seperti kipas angin, roda sepeda, dan sejenisnya.f. Sangat lekat dengan benda – benda tertentu yang dipegang terus dan dibawa kemana – mana.5. Masalah/gangguan di bidang perilaku :a. Anak autis dapat berperilaku berlebihan atau terlalu aktif (hiperaktif) dan berperilaku berkekurangan (hipoaktif).b. Memperlihatkan perilaku stimulasi diri atau merangsang diri sendiri seperti bergoyang –goyang, mengepakkan tangan seperti burung.c. Berputar –putar mendekatkan mata ke pesawat televisi, lari atau berjalan dengan bolak – balik, dan melakukan gerakan yang diulang – ulang.d. Tidak suka terhadap perubahan.e. Duduk bengong dengan tatapan kosong.6. Masalah/gangguan di bidang emosi :a. Anak autis sering marah – marah tanpa alasan yang jelas, tertawa – tawa dan menangis tanpa alasan yang jelas.b. Dapat mengamuk tak terkendali jika dilarang atau tidak diberikan keinginannya.c. Kadang agresif dan merusak.d. Kadang – kadang menyakiti dirinya sendiri.e. Tidak memiliki empati dan tidak mengerti perasaan orang lain yang ada disekitarnya atau didekatnya. Rumusan diagnostik lain yang juga dipakai di seluruh dunia untuk menjadi panduan diagnosis adalah yang disebut DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual) 1994, yang dibuat oleh grup psikiatri dari Amerika (Maulana,2007).Untuk mempermudah pengertian, berikut sedikit pembahasan mengenai DSM-IV:1) Harus ada sedikitnya 6 gejala dari (1), (2) dan (3), dengan minimal dua gejala dari (1) dan masing-masing satu gejala dari (2) dan (3).1. Gangguan kualitatif dalam interaksi sosial yang timbal balik. Minimal harus ada 2 gejala dari gejala di bawah ini :a. Tak mampu menjalin interaksi sosial yang cukup memadai; kontak mata sangat kurang, ekspresi wajah kurang hidup, gerak – gerik yang kurang terfokus.b. Tak bisa bermain dengan teman sebaya.c. Tak dapat merasakan dengan apa yang dirasakan orang lain.d. Kurangnya hubungan sosial dan emosional yang timbal balik.2. Gangguan kualitatif dalam bidang komunikasi seperti ditunjukkan oleh minimal satu dari gejala – gejala di bawah ini :a. Bicara terlambat atau bahkan sama sekali tidak berkembang (tak ada usaha untuk mengimbangi komunikasi dengan cara lain tanpa bicara).b. Bila bisa bicara, bicaranya tidak dipakai untuk komunikasi.c. Sering menggunakan bahasa yang aneh dan di ulang – ulang.d. Cara bermain kurang variatif, kurang imajinatif, dan kurang bisa meniru.3. Suatu pola yang dipertahankan dan diulang – ulang dalam perilaku, minat dan kegiatan. Sedikitnya harus ada satu dari gejala di bawah ini :a. Mempertahankan satu minat atau lebih, dengan cara yang sangat khas dan berlebih – lebihan.b. Terpaku pada suatu kegiatan yang ritualistic atau rutinitas yang tak ada gunanya.c. Ada gerakan – gerakan yang aneh yang khas dan diulang – ulang.d. Sering kali sangat terpukau pada bagian – bagian benda.2) Sebelum umur 3 tahun tampak adanya keterlambatan atau gangguan dalam bidang : (1) interaksi sosial, (2) bicara dengan berbahasa, (3) cara bermain yang kurang variatif.3) Bukan disebabkan oleh sindroma Rett Gangguan disintegratif Masa Kanak – kanak (Maulana, 2007).F. Hambatan – hambatan dan gangguan yang Terjadi pada Anak AutisDari adanya tanda dan gejala yang tampak pada anak autis berdasarkan pendapat Masra (2005), berbagai masalah/gangguan atau hambatan pun muncul, diantaranya yaitu:1. Hambatan kualitatif dalam interaksi sosialInteraksi sosial pada anak autis diatur dibagi dalam 3 kelompok yaitu:a. Menyendiri (aloof) : banyak terlihat pada anak-anak yang menarik diri, acuh tak acuh, dan kesal bila diadakan pendekatan sosial serta menunjukkan perilaku serta perhatian yang terbatas (tidak hangat)b. Pasif : dapat menerima pendekatan sosial dan bermain dengan anak lain jika pola permainan disesuaikan dengan dirinya.c. Aktif tetapi aneh : secara spontan akan mendekati anak lain namun seringkali tidak sesuai dan sering hanya sepihak.Hambatan sosial pada anak autisme akan berubah sesuai dengan perkembangan usia. Biasanya, dengan bertambahnya usia maka hambatan tampak semakin berkurang.2. Hambatan kualitatif dalam komunikasi verbal / non verbal dan dalam bermain.Keterlambatan dan abnormalitas dalam berbahasa serta berbicara merupakan keluhan yang sering diajukan oleh para orang tua, sekitar 50 % mengalami sebagai berikut :a. Bergumam yang biasanya muncul sebelum dapat mengucapkan kata-kata, mungkin tidak tampak pada anak autis.b. Sering mereka tidak memahami ucapan yang diajukan pada mereka.c. Biasanya mereka tidak menunjukkan atau memakai gerakan tubuh untuk menyampaikan keinginannya ; tetapi dengan mengambil tangan orang tuanya untuk mengambil objek yang dimaksud.d. Mereka mengalami kesukaran dalam memahami arti kata-kata serta kesukaran dalam menggunakan bahasa dalam konteks yang sesuai dan benar.e. Bahwa satu kata mempunyai banyak arti mungkin sulit untuk dapat dimengerti oleh makna.f. Anak autisme sering mengulang kata-kata yang baru saja mereka dengar sebelumnya tanpa maksud untuk berkomunikasi.g. Bila bertanya sering menggunakan kata ganti orang dengan terbalik, seperti “saya” menjadi kamu.h. Penggunaan bahasa kiasan yang aneh.i. Bahasa monoton, kaku dan menjemukan.j. Kesukaran dalam mengekspresikan perasaan emosi.k. Komunikasi non verbal juga mengalami gangguan Menurut Paul 1987, sekitar 50 % anak-anak autistik tidak pernah belajar bicara sama sekali. Sementara itu, pada mereka yang belajar bicara, bicaranya mencakup berbagai keanehan. Salah satu caranya adalah ekolalia, dimana si anak mengulangi, biasanya dengan ketepatan yang luar biasa, perkataan orang lain yang didengarnya (Masra,2005).Ekolalia dibedakan menjadi 2 yaitu : (1) Ekolalia Langsung; jika si anak menirukan pembicaraan / perkataan orang lain saat itu juga, dan (2) Ekolalia Tertund; apabila si anak mendengar suatu perkataan dari televisi dan beberapa jam kemudian bahkan keesokan harinya si anak dapat mengulang satu kata atau kalimat dalam program televisi tersebut (Masra,2005).Kata-kata ciptaan atau bahasa yang digunakan dengan cara tidak biasa, merupakan karakteristik dalam pembicaraan anak-anak autistik. Kelemahan komunikasi tersebut dapat menjadi penyebab kelemahan sosial pada anak-anak dengan autisme dan bukan sebaliknya. Meskipun demikian sekalipun mereka telah belajar berbicara, orang-orang dengan autisme seringkali kurang tepat dalam penggunaan bahasanya (Masra,2005).3. Gangguan KognitifHampir 75-80 % anak autis mengalami retardasi mental dengan derajat rata-rata sedang. Sebanyak 50 % dari idiot sefants, yakni anak dengan retardasi mental yang menunjukkan kemampuan luar biasa, seperti menghitung kalender, memainkan satu lagu hanya dari sekali mendengar, mengingat nomor-nomor telepon, dan sebagainya.4. Gangguan Perilaku MotorikKebanyakan anak autisme menunjukkan adanya stereotip, seperti bertepuk-tepuk tangan dan menggoyangkan tubuh. Hiperaktif biasanya juga terutama pada usia prasekolah, namun sebaliknya dapat terjadi hipoaktif. Beberapa anak juga didapatkan gangguan pemusatan perhatian. Juga didapatkan adanya koordinasi motorik yang terganggu, kesulitan belajar mengikat tali sepatu, menyikat gigi, memotong makanan dan mengancing baju.5. Respon Abnormal tehadap Perangsangan InderaBeberapa anak menunjukkan Hipersensitivitas terhadap suara dan menutup telinganya bila mendengar suara yang keras seperti suara petasan, sirine polisi, gonggongan anjing. Mereka mungkin sangat sensitif terhadap sentuhan, ada juga anak yang tidak peka terhadap rasa sakit dan tidak menangis saat mengalami luka yang parah. Anak mungkin tertarik pada rangsangan indera tertentu seperti objek yang berputar.6. Gangguan Tidur dan MakananGangguan tidur berupa terbaliknya pola tidur, sering terbangun tengah malam. Gangguan makan berupa keengganan terhadap makanan tertentu karena tidak menyukai tekstur atau baunya.7. Gangguan Afek dan MoodBeberapa anak menunjukkan perubahan mood yang tiba-tiba, mungkin menangis atau tertawa tanpa alasan yang jelas. Sering tampak tertawa sendiri, dan beberapa anak tampaknya menjadi emosional. Rasa takut yang berlebihan kadang-kadang muncul terhadap objek yang sebetulnya tidak menakutkan.8. Perilaku yang Membahayakan Diri Sendiri dan Agresifitas Melawan orang lain.Ada kemungkinan mereka menggigit tangan atau jarinya sendiri sampai berdarah, membentur-benturkan kepala, mencabut, menarik rambutnya sendiri, atau memukul diri sendiri, begitu juga dengan tempertantrums (Masra, 2005).G. Pemeriksaan Medis pada Anak AutisPemeriksaan medis yang dilakukan pada anak autisme adalah pemeriksaan fisik, pemeriksaan neutrologis, tes neutropsikologis, tes pendengaran, tes penglihatan, MRI (Magnetic Resonance Imaging), EEG (Electro Enchepalogram). Pemeriksaan sitogenetik, pemeriksaan darah, dan pemeriksaan urine (Masra, 2005).Berbagai langkah pemeriksaan tersebut perlu dilakukan untuk mengetahui penyebabnya sehingga intervensi yang diberikan sesuai atau tepat.H. Diagnosis BandingMenurut Masra (2005), gangguan Autisme harus dibedakan dengan: 1. Retardasi MentalKeterampilan sosial dan komunikasi verbal atau non verbal pada anak retardasi mental sesuai dengan usia mental mereka. Tes intelegensi biasanya menunjukkan suatu penurunan yang menyeluruh dari berbagai tes. Berbeda dengan anak autis yang hasil tesnya tidak menunjukkan hasil yang rata-rata sama. Kebanyakan anak dengan saraf retardasi yang berat dan usia mental yang sangat rendah menunjukkan tanda-tanda autisme yang khas, seperti gangguan dalam interaksi sosial, stereotip dan buruknya kemampuan berkomunikasi.2. SchizofreniaKebanyakan anak dengan schizofrenia secara umum tampak normal pada saat bayi sampai usia 2 -3 tahun, dan baru kemudian muncul halusinasi, gejala yang tidak terdapat pada autisme. Biasanya anak dengan schizofrenia tidak retardasi mental, sedangkan pada autisme sekitar 75 – 80 % adalah retaradasi mental.3. Gangguan Perkembangan BahasaKondisi ini menunjukkan adanya gangguan pemahaman dan dalam mengekspresikan pembicaraan, namun komunikasi non verbalnya baik dengan memakai gerakan tubuh dan ekspresi wajah. Juga tidak ditemukan adanya stereotip dan gangguan yang berat dalam interaksi sosial.4. Gangguan Penglihatan dan PendengaranMereka yang buta dan tuli tidak akan bereaksi terhadap rangsang lingkungan sampai gangguannya terdeteksi dan memakai alat bantu khusus untuk mengoreksi kelainannya.I. Prognosis AutismeWalaupun kebanyakan anak autisme menunjukkan perbaikan dalam hubungan sosial dan kemampuan berbahasa seiring dengan meningkatnya usia, gangguan autisme tetap meninggalkan ketidak mampuan yang menetap. Mayoritas dari mereka tidak dapat hidup mandiri dan membutuhkan perawatan di institusi ataupun membutuhkan perawatan di institusi ataupun membutuhkan supervisi terus (Masra, 2005).J. Penatalaksanaan atau Program Terapi pada AutismeMenurut pendapat Masra (2005), ada banyak terapi yang bisa diterapkan semua bertujuan membantu penyandang autis mengejar ketertinggalannya. Seiring dengan meningkatnya jumlah kaum autis, kian bervariasi pula cara pendekatan yang dilakukan untuk menanggulanginya. Masing - masing pendekatan ini tentu saja tergantung dari profesi sosok yang ditangani si penyandang autisme. Seorang psikologi contohnya, mungkin cenderung melatih terapi tingkah laku. Sementara psikiatri atau dokter menerapkan terapi biomedikasi.Mengingat penyebab pasti autisme belum diketahui dan sifatnya sangat individu, penanganannya tidak diarahkan untuk menghilangkan sumber masalah. Artinya autisme berbeda dengan penyakit TBC misalnya yang harus dibasmi keenam kuman tertentu yang menjadi penyebabnya. Sementara autisme merupakan gangguan kompleks yang tidak bisa semata-mata berpatok pada hasil pemeriksaan laboratorium. Jadi semakin dini terdeteksi dan mendapat penanganan yang tepat akan dapat tercapai hasil yang optimal.Berbagai macam program terapi yang bisa diterapkan pada anak autisme, diantaranya yaitu :1. Pendekatan EdukatifAnak dengan autisme seharusnya mendapat pendidikan khusus. Rencana pendidikan sebaiknya dibuat secara individual sesuai dengan kebutuhan masing-masing anak. Yang terbaik bagi mereka adalah suatu bentuk pelatihan yang sangat terstruktur, sehingga kecil kesempatan bagi anak untuk melepaskan diri dari teman-temannya, dan guru akan segera bertindak bila melihat anak melakukan aktivitas sendiri. Dalam pelajaran bahasa, anak lebih mudah mengembangkan kemampuannya dalam berkomunikasi bila fokus pembicaraan mengenai hal-hal yang ada dalam kehidupan sehari-hari. Pada beberapa anak bisa dicoba dengan melatih bahasa isyarat 2. PsikoterapiPsikoterapi individual dapat membantu mereka mengatasi kecemasan / depresi maupun perasaan tertekan karena merasa dirinya berbeda dengan orang lain. Tepatnya, yang bersangkutan akan diajarkan berperilaku sosial yang tepat. Dengan demikian, depresi sosialnya yang kaku dan terbatas, diharapkan dapat diatasi secara perlahan. Konseling kelompok ini sebaiknya diberikan ketika diagnosis autisme pertama kali diberikan hingga akan memberi manfaat pada orang tua untuk membantu menerima kenyataan pahit tersebut.3. Terapi Tingkah LakuDasar pemikirannya, perilaku yang diinginkan maupun yang tidak diinginkan bisa dikontrol / dibentuk dengan sistem reward dan punishment. Pemberian reward akan meningkatkan frekuensi munculnya perilaku yang diinginkan, sedangkan punishment akan menurunkan frekuensi munculnya perilaku yang tidak diinginkan.Salah satu metode yang berbasis paham behavioristik ini adalah metode lovaas yang aslinya disebut Applied Behavioristik Analysis (ABA) ini adalah metode. Hal penting yang perlu diingat mengenai terapi tingkah laku adalah pendekatan yang bersifat individual. Artinya anak yang akan mengikuti terapi ini harus dianalisis dulu, tingkah laku apa saja yang ditampilkan saat ini. Kelebihannya, terapi ini dapat diberikan pada siapa saja, bahkan pada anak yang masih sangat muda usianya.4. Terapi BiomedikasiTerapi ini menggunaan bantuan obat-obatan untuk mengontrol gejala autisme. Yang jelas terapi ini tidak dimaksudkan untuk mengoreksi kelaian susunan syaraf yang ditemukan pada penyandang autis. Melainkan memanipulasi kerja neurotransmitter agar penyandang autis berperilaku normal. Pemberian obatpun bersifat sementara, artinya hanya digunakan saat perkembangan si anak terganggu. Karena anak penyandang autis masih dalam tahap tumbuh kembang sehingga bila sel otak anak yang baru sudah menggantikan fungsi sel otak yang rusak maka obat-obatan tidak diperlukan lagi.Dosis terendah digunakan untuk mempertahankan terapi dan perlu juga diikuti oleh "drug holiday" yaitu waktu-waktu bebas obat. Tujuannya yaitu untuk mengistirahatkan tubuh dari kerja obat. Selama mengikuti terapi ini tekanan darah, denyut jantung, kandungan obat dalam darah, jumlah sel darah, fungsi liver dan ginjal serta tinggi dan berat badan harus dikontrol. Bila pemberian dengan dosis tertentu menunjukkan perbaikan (improvement) dalam perilaku yang terkontrol obat tertentu maka setelah waktu tertentu dosisnya akan diturunkan. Jika setelah dosisnya diturunkan anak menunjukkan gejala yang meningkat biasanya dosis akan kembali dinaikkan dan harus dipantau Obat-obatan yang digunakan antara lain :a. Antipsikotik : Untuk memblok reseptor dopamin.b. Fenfluramine : Untuk menurunkan serotininc. Nalfresone : Untuk antagoniss opioidad. Simpatomimetik : Untuk menurunkan hiperaktivitase. Clompramine : Untuk anti depresif. Clonidine : Untuk menurunkan aktivitas moradrenergikSelain terapi diatas ada terapi tambahan lainnya yaitu, terapi wicara, terapi sensori integration, terapi musik, terapi diet, dll

ASKEP KANKER PARU

KANKER PARU
PENGERTIAN.Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).B. ETIOLOGI.Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :1. Merokok.Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor. 2. Iradiasi.Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
5. Genetik.Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :a. Proton oncogen.b. Tumor suppressor gene.c. Gene encoding enzyme.
MANIFESTASI KLINIS.1. Gejala awal.Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.2. Gejala umum.a. Batuk Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.b. HemoptisisSputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.1. Radiologi.a. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.b. Bronkhografi.Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.2. Laboratorium.a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).

F. PATOFISIOLOGI.Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.


pengobatan
5. Resesi baji.Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es). 6. Dekortikasi. Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris) 2. RadiasiPada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.3. Kemoterafi.Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.


Askep nyaI. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU.1. PENGKAJIAN.a. Preoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan,1999).1). Aktivitas/ istirahat.Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,dispnea karena aktivitas.Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut).2). Sirkulasi.Gejala : JVD (obstruksi vana kava).Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.3). Integritas ego.Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahanMenolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.4). Eliminasi.Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)5). Makanan/ cairan.Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukanmakanan.Kesulitan menelanHaus/ peningkatan masukan cairan.Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).6). Nyeri/ kenyamanan.Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)Nyeri abdomen hilang timbul.7). Pernafasan.Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atauproduksi sputum.Nafas pendekPekerja yang terpajan polutan, debu industriSerak, paralysis pita suara.Riwayat merokokTanda : Dispnea, meningkat dengan kerjaPeningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi).Hemoptisis.8). Keamanan.Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)9). Seksualitas.Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma selbesar)Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)10). Penyuluhan.Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosisKegagalan untuk membaik.b. Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).- Karakteristik dan kedalaman pernafasan dan warna kulit pasien.- Frekuensi dan irama jantung.- Pemeriksaan laboratorium yang terkait (GDA. Elektolit serum, Hb dan Ht).- Pemantauan tekanan vena sentral.- Status nutrisi.- Status mobilisasi ekstremitas khususnya ekstremitas atas di sisi yang di operasi.- Kondisi dan karakteristik water seal drainase.1). Aktivitas atau istirahat.Gejala : Perubahan aktivitas, frekuensi tidur berkurang.2). Sirkulasi.Tanda : denyut nadi cepat, tekanan darah tinggi.3). Eliminasi.Gejala : menurunnya frekuensi eliminasi BABTanda : Kateter urinarius terpasang/ tidak, karakteristik urineBisng usus, samara atau jelas. 4). Makanan dan cairan.Gejala : Mual atau muntah5). Neurosensori.Gejala : Gangguan gerakan dan sensasi di bawah tingkat anastesi. 6). Nyeri dan ketidaknyamanan.Gejala : Keluhan nyeri, karakteristik nyeriNyeri, ketidaknyamanan dari berbagai sumber misalnya insisiAtau efek – efek anastesi.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.a. Preoperasi 1). Kerusakan pertukaran gasDapat dihubungkan :Hipoventilasi.Kriteria hasil :- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.- Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.Intervensi :a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.b) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. c) Kaji adanmya sianosisRasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasiRasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.terapi obat
Pengobatan : infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi

500 mg dan injeksi Dexamethasone 3 x 2 ampul.
b. ANALISA DATA.Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :1. Kerusakan pertukaran gas 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif
. c DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.1. Kerusakan pertukaran gasDapat dihubungkan :Hipoventilasi.Kriteria hasil :- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.- Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.Intervensi :a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.b) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. c) Kaji adanmya sianosisRasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasiRasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.e) Awasi atau gambarkan seri GDA.Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.2. Bersihan jalan nafas tidak efektif.Dapat dihubungkan :- Kehilangan fungsi silia jalan nafas- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru.- Meningkatnya tahanan jalan nafas Kriteria hasil :- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan jalan nafas.Intervensi :a) Catat perubahan upaya dan pola bernafas.Rasional : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas.b) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.Rasional : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus. c) Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum.Rasional : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.d) Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.Rasional : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi.e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.Rasional : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.

VARISES

VARISES VENA TUNGKAI
PENDAHULUAN
Varises adalah vena normal yang mengalami dilatasi akibat pengaruh peningkatanan tekanan vena. Varises ini merupakan suatu manifestasi yang dari sindrom insufiensi vena dimana pada sindrom ini aliran darah dalam vena mengalami arah aliran retrograde atau aliran balik menuju tungkai yang kemudian mengalami kongesti.
Bentuk ringan dari insufisiensi vena hanya menunjukkan keluhan berupa perasaan yang tidak nyaman, menggangu atau penampilan secara kosmetik tidak enak, namun pada penyakit vena berat dapat menyebabkan respon sistemuk berat yang dapat menyebabkan kehilangan tungkai atau berakibat kematian.
Nyeri, kemerahan, rasa terbakar, gatal, kram, kelemahan otot dan “tungkai lemas” merupakan keluhan yang biasanya dikeluhkan oleh sebagian penderita dengan insufisiensi vena. Selanjutnya apabila telah terjadi insufisiensi vena yang kronis dapat memicu terjadinya kerusakan kulit dan jaringan lunak dibawahnya lebih lanjut yang dapat menyebabkan kerusakan lebih berat.
Keadaan insufisiensi vena kronis akhirnya akan menyebabkan terjadinya perubahan kronis kulit dan jaringan lunak yang dimulai dengan bengkak ringan. Perjalanan sindrom ini akhirnya akan menghasilkan perubahan warna kulit, dermatitis stasis, selulitis kronis atau rekuren, infark kulit, ulkus, dan degenerasi ganas. Komplikasi berat yang dapat muncul sebagai akibat dati insufisiensi vena dapat berupa ulkus pada tungkai yang kronis dan sulit menyembuh, phlebitis berulang, dan perdarahan yang berasal varises, dan hal ini dapat diatasi dengan penanganan dan koreksi pada insufisiensi vena itu sendiri.
Kematian dapat terjadi sebagai akibat dari perdarahan yang bersumber dari varises vena friabel, tapi kematian yang diakibat oleh varises vena paling dekat dihubungkan dengan adanya troboemboli vena sekunder. Pasien dengan varises vena mempunyai risiko tinggi mengalami trobosis vena profunda (deep vein thrombosis,DVT) karena menyebabkan gagguan aliran darah menjadi aliran darah statis yang sering menyebabkan phlebitis superfisial kemudian berlanjut menjadi perforasi pembuluh darah vena termasuk pembluluh darah vena profunda. Pada penatalaksaan penderita dengan varises vena perlu diperhatikan kemungkinan adanya DVT karena adanya tromboemboli yang tidak diketahui dan tidak diterapi akan meningkatkan terjadinya mortalitas sekitar 30-60%.
Varises vena baru mungkin dapat muncul setelah adanya episode DVT yang tidak diketahui yang menyebabkan kerusakan pada katup vena. Pada pasien ini adanya faktor risiko yang mendasari untuk terjadinya tromboemboli dan memiliki risiko tinggi untuk terjadi rekurensi.
SEJARAH
Metode untuk mengobati varises vena telah dikembangkan sejak lebih dari 2000 tahun, tetapi sampai saat ini relatif sedikit penekanan pada hasil kosmetik. Beberapa pendekatan pembedahan memberikan hasil yang tidak memuaskan pada pasien dengan varises vena. Prosedur dari Linton yang diperkenalkan pada wakhir tahun 1930 juga menggunakan pendekatan terbuka untuk menghilangkan pembuluh darah yang inkompeten dan memotong subfasia dari vena perforata, prosedur ini juga memberikan hasil kosmetik yang tidak memuaskan.
Prosedur Trendelenburg yang diperkenalkan oleh Friedrich Trendelenburg pada akhir 1800 merupakan suatu cara pengobatan dimana vena safena diligasi dan dikeluarkan melalui insisi yang dibuat di pertengahan paha. Prosedur ini kemudian dimodifikasi oleh Pethes, seorang murid dari Trendelenburg yang menambahkan insisi pada lipatan paha dan dilakukan ligasi pada vena safenofemoral. Walaupun dinamakan dengan prosedur Trendelenburg, sebenarnya ligasi pada paha sudah dilakukan pada awal abad 17.
Beberapa pendekatan baru untuk menstripping Vena Safena Magna (VSM) telah diperkenalkan sejak awal abad ke 20. Stripper dari Mayo adalah sebuah cincin yang dipasangkan ekstraluminal yang memotong pembuluh darah kecil yang memberikan aliran darah ke VSM. Alat dari Babcock adalah sebuah stripper intraluminal dengan kepala berbentuk seperti buah yang digunakan untuk menarik pembuluh vena dan melepaskannya dari tempatnya melekat. Alat dari Keller adalah sebuah kawat internal digunakan untuk menarik pembuluh vena, sekarang alat yang digunakan adalah PIN Stripper (perforation-invagination stripper)
Skleroterapi menggunakan sklerotan kimia sudah populer dilakukan sejak akhir tahun 1800-an. Sejak tahun 1930 diperkenalkan sklerotan modern yang mempunyai efek samping yang minimal dan digunakan bersamaan dengan terapi pembedahan sebagai terapi primer varises vena.
Stab-avulsion menggunakan kaitan phlebectomy sudah digunakan oleh Galen selama abad kedua. Prosedur ini kembali digunakan pada tahun 1960 dan popularitasnya meningkat sampai sekarang.
Teknik terbaru untuk ablasi vena menggunakan energi termal yang dihantarkan ke diding pembuluh vena menggunakan pemanasan laser atau radiofrekuensi (RF). Ini merupakan pendekatan yang disetujuai pada akhir tahun 2000 untuk pengobatan gangguan vena.
ANATOMI
Vena Safena Magna (VSM) berawal dari sisi medial kaki merupakan bagian dari lengkung vena dan mendapat percabangan dari vena profunda pada kaki yang kemudian berjalan keatas sepanjang sisi anterior malleolus medialis. Dari pergelangan kaki, VSM berjalan pada sisi anteromedial betis sampai lutut dan ke bagian paha dimana terletak lebih medial. Dari betis bagian atas sampai pelipatan paha VSM ditutupi oleh sebuah fasia tipis dimana fasia ini berfungsi untuk mencegah agar vena ini tidak berdilatasi secara berlebihan. Normalnya VSM memiliki ukuran normal 3-4 mm pada pertengahan paha.
Sepanjang perjalanannya sejumlah vena peforata mungkin menghubungkan antara VSM dengan sistem vena profunda pada regio femoral, tibia posterior, gastrocnemius, dan vena soleal (gambar 1). Antara pergelangan kaki dan lutut terdapat Cockett perforator, yang merupakan kelompok vena perforata yang menghubungkan sistem vena profunda dengan lengkung vena posterior yang memberikan percabangan ke VSM dari bawah pergelangan kaki dan berakhir di VSM di bawah lutut.
Gambar 1 Vena perforata sepanjang VSM
Selain vena perforata pada beberapa vena superfisial juga memberikan cabang ke VSM. Sedikit di bawah Safenofemoral Junction (SFJ), VSM menerima percabangan dari cabang kutaneus lateral dan medial femoral, vena iliaka sirkumfleksa eksterna, vena epigastrika superfisialis, dan vena pudenda interna. Apabila vena-vena ini mengalami refluks akan bermanifestasi pada paha bagian bawah dan bêtis bagian atas. Akhir dari perjalanan VSM berakhir di vena femoralis bercabangan ini disebut dengan Safenofemoral junction. pada pertemuan antara vena safena magna dengan vena femoralis terdapat katup terakhir dari VSM.
Gambar 2 Percabangan Mayor VSM
MASALAH
Penyakit vena sangat umum terjadi dan kejadiannya meningkat seiring bertambahnya umur, lebih dari setengah dari populasi berumur 65 tahun menderita penyakit ini. Jenis yang paling banyak adalah berupa insufisiensi vena, dan manifestasi yang paling sering terlihat berupa varises vena dan telangiectasia dengan kelainan kulit dan jaringan lunak yang berkembang kemudian. Sebagian besar pasien dengan insufisiensi vena menunjukkan gejala subjektif baik ringan maupun sangat berat. Pengobatan yang dilakukan bertujuan untuk memperbaiki kelainan yang mendasari, menghilangkan atau menutup titik tempat terjadinya refluks untuk mencegah darah vena kembali ke sirkulasi sentral.
EPIDEMIOLOGI
Angka insiden dan prevalensi dari penyakit insufisiensi vena bergantung pada umur dan jenis kelamin pada populasi umum. Varises lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki pada beberapa tingkat umur. Pada penelitian kesehatan komunitas Tecumsech, varises ditemukan 72 % pada wanita berumur 60-69 tahun dan hanya 1 % laki-laki pada umur 20-29 tahun.
Vasises retikuler yang berukuran lebih kecil telah ada sejak awal kehidupan. Hanya sedikit kasus baru yang berkembang setelah kelahiran. Varises trunkal dan jaring telangiektasia relatif jarang ditemukan pada anak-anak dan kemudian muncul seiring bertambahnya umur. Pemeriksaan serial yang dilakukan pada sekitar 500 anak berumur 10-12 tahun dan setelah 4 dan 8 tahun terlihat adanya gejala sebelum vena abnormal terlihat di permukaan kulit. Pertama terlihat adalah vena retikuler abnormal. Vena retikuler ini diikuti perkembangannya setelah beberapa tahun terjadi inkompeten vena perforata yang akhirnya diikuti oleh munculnya varises tunkal.
Angka prevalensi penyakit vena didapatkan lebih tinggi pada Negara barat dan Negara industry dari pada negara kurang berkembang.
ETIOLOGI
Berbagai faktor intrinsik berupa kondisi patologis dan ekstrinsik yaitu faktor lingkungan bergabung menciptakan spektrum yang luas dari penyakit vena. Penyebab terbanyak dari varises vena adalah oleh karena peningkatan tekanan vena superfisialis, namun pada beberapa penderita pembentukan varises vena ini sudah terjadi saat lahir dimana sudah terjadi kelenahan pada dinding pembuluh darah vena walaupun tidak adanya peningkatan tekanan vena. Pada pasien ini juga didapatkan distensi abnormal vena di lengan dan tangan.
Herediter merupakan faktor penting yang mendasari terjadinya kegagalan katup primer, namun faktor genetik spesifik yang bertanggung jawab terhadap terjadi varises masih belum diketahui. Pada penderita yang memiliki riwayat refluks pada safenofemoral junction (tempat dimana v. Safena Magna bergabung dengan v. femoralis kommunis) akan memiliki risiko dua kali lipat. Pada penderita kembar monozigot, sekitar 75 % kasus terjadi pada pasangan kembarnya. angka prevalensi varises vena pada wanita sebesar 43 % sedangakan pada laki-laki sebesar 19 %.
Keadaan tertentu seperti berdiri terlalu lama akan memicu terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena hal ini akan menyebakan distensi vena kronis dan inkopetensi katup vena sekunder dalam sistem vena superfisialis. Jika katup penghubung vena dalam dengan vena superfisialis di bagian proksimal menjadi inkopeten, maka akan terjadi perpindahan tekanan tinggi dalam vena dalam ke sistem vena superfisialis dan kondisi ini secara progresif menjadi irreversibel dalam waktu singkat.
Setiap orang khususnya wanita rentan menderita varises vena tungkai, hal ini dikarenakan pada wanita secara periodik terjadi distensi dinding dan katup vena akibat pengaruh peningkatan hormon progrestron. Kehamilan meningkatkan kerentangan menderita varises karena pengaruh faktor hormonal dalam sirkulasi yang dihubungkan dengan kehamilan. Hormon ini akan meningkatkan kemampuan distensi dinding vena dan melunakkan daun katup vena. Pada saat bersaan, vena harus mengakomodasikan peningkatan volume darah sirkulasi. Pada akhir kehamilan terjadi penekanan vena cava inferior akibat dari uterus yang membesar. Penekanan pada v. cava inferior selanjutnya akan menyebabkan hipertensi vena dan distensi vena tungkai sekunder. berdasarkan mekanisme tersebut varises vena pada kehamilan mungkin akan menghilang setelah proses kelahiran. Pengobatan pada varises yang sudah ada sebelum kehamilan akan menekan pembentukan varises pada vena yang lain selama kehamilan.
Umur merupakan faktor risiko independen dari varises. Umur tua terjadi atropi pada lamina elastis dari pembuluh darah vena dan terjadi degenerasi lapisan otot polos meninggalkan kelemahan pada vena sehingga meningkatkan kerentanan mengalami dilatasi.
Varises vena juga dapat terjadi apabila penekanan akibat adanya obstruksi. Obstruksi akan menciptakan jalur baypass yang penting dalam aliran darah vena ke sirkulasi sentral, maka dalam keadaan vena yang mengalami varises tidak dianjurkan untuk di ablasi.
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal katup vena bekerja satu arah dalam mengalirkan darah vena naik keatas dan masuk kedalam. Pertama darah dikumpulkan dalam kapiler vena superfisialis kemudian dialirkan ke pembuluh vena yang lebih besar, akhirnya melewati katup vena ke vena profunda yang kemudian ke sirkulasi sentral menuju jantung dan paru. Vena superfisial terletak suprafasial, sedangkan vena vena profunda terletak di dalam fasia dan otot. Vena perforata mengijinkan adanya aliran darah dari vena superfisial ke vena profunda.
Di dalam kompartemen otot, vena profunda akan mengalirkan darah naik keatas melawan gravitasi dibantu oleh adanya kontraksi otot yang menghasikan suatu mekanisme pompa otot. Pompa ini akan meningkatkan tekanan dalam vena profunda sekitar 5 atm. Tekanan sebesar 5 atm tidak akan menimbulkan distensi pada vena profunda dan selain itu karena vena profunda terletak di dalam fasia yang mencegah distensi berlebihan. Tekanan dalam vena superfisial normalnya sangat rendah, apabila mendapat paparan tekanan tinggi yang berlebihan akan menyebabkan distensi dan perubahan bentuk menjadi berkelok-kelok.
Keadaan lain yang meyebabkan vena berdilatasi dapat dilihat pada pasien dengan dialisis shunt dan pada pasien dengan arterivena malformation spontan. Pada pasien tersebut terjadi peningkatan tekanan dalam pembuluh darah vena yang memberikan respon terhadap vena menjadi melebar dan berkelok-kelok. Pada pasien dengan kelainan herediter berupa kelemahan pada dinding pembuluh darah vena, tekanan vena normal pada pasien ini akan menyebabkan distensi vena vena menjadi berkelok-kelok.
Peningkatan tekanan di dalam lumen paling sering disebabkan oleh terjadinya insufisiensi vena dengan adanya refluks yang melewati katup vena yang inkompeten baik terjadi pada vena profunda maupun pada vena superficial. Peningkatan tekanan vena yang bersifat kronis juga dapat disebabkan oleh adanya obstruksi aliran darah vena. Penyebab obstruksi ini dapat oleh karena thrombosis intravaskular atau akibat adanya penekanan dari luar pembuluh darah. Pada pasien dengan varises oleh karena obstruksi tidak boleh dilakukan ablasi pada varisesnya karena segera menghilang setelah penyebab obstruksi dihilangkan.
Kegagalan katup pada vena superfisal paling umum disebabkan oleh karena peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah oleh adanya insufisiensi vena. Penyebab lain yang mungkin dapat memicu kegagalan katup vena yaitu adanya trauma langsung pada vena adanya kelainan katup karena thrombosis. Bila vena superficial ini terpapar dengan adanya tekanan tinggi dalam pembuluh darah , pembuluh vena ini akan mengalami dilatasi yang kemudian terus membesar sampai katup vena satu sama lain tidak dapat saling betemu.
Kegagalan pada satu katup vena akan memicu terjadinya kegagalan pada katup-katup lainnya. Peningkatan tekanan yang berlebihan di dalam sistem vena superfisial akan menyebabkan terjadinya dilatasi vena yang bersifat lokal. Setelah beberapa katup vena mengalami kegagalan, fungsi vena untuk mengalirkan darah ke atas dan ke vena profunda akan mengalami gangguan. Tanpa adanya katup-katup fungsional, aliran darah vena akan mengalir karena adanya gradient tekanan dan gravitasi.
Varises vena pada kehamilan paling sering disebabkan oleh karena adanya perubahan hormonal yang menyebabkan dinding pembuluh darah dan katupnya menjadi lebih lunak dan lentur, namun bila terbentuk bvarises selama kehamilan hal ini memerlukan evaluasi lebih lanjut untuk menyingkir adanya kemungkinan disebabkan oleh keadaan DVT akut.
Kerusakan yang terjadi akibat insufisiensi vena berhubungan dengan tekanan vena dan volume darah vena yang melewati katup yang inkompeten. Sayangnya penampilan dan ukuran dari varies yang terlihat tidak mencerminkan keadaan volume atau tekanan vena yang sesungguhnya. Vena yang terletak dibawah fasia atau terletak subkutan dapat mengangkut darah dalam jumlah besar tanpa terlihat ke permukaan. Sebaliknya peningkatan tekanan tidak terlalu besar akhirnya dapat menyebabkan dilatasi yang berlebihan.
KLINIS
Pasien dengan varises vena mungkin menunjukkan komplikasi varises akut berupa perdarahan varises, dermatitis, tromboplebitis, selulitis, dan ulkus. pasien mungkin juga datang ke dokter untuk berkonsultasi karena terjadi perburukan dari gejala kronis. Beberapa pasien datang untuk mendapatkan informasi tentang implikasi medis dari varises vena, yang lainnya murni datang karena adanya keluhan kosmetik.
Gejala subjektif biasanya lebih berat pada awal perjalanan penyakit, lebih ringan pada pertengahan dan menjadi berat lagi seiring berjalannya waktu. Beratnya gejala tidak berkorelasi dengan ukuran pelebaran vena yang terlihat atau dengan jumlah volume refluks yang terjadi. Gejala yang muncul umunya berupa kaki terasa berat, nyeri atau kedengan sepanjang vena, gatal, rasa terbakar, keram pada malam hari, edema, perubahan kulit dan kesemutan. Nyeri biasanya tidak terlalu berat namun dirasakan terus-menerus dan memberat setelah berdiri terlalu lama.
Nyeri yang disebabkan oleh insufisiensi vena bisanya membaik bila beraktifitas seperti berjalan atau dengan mengangkat tungkai, sebaliknya nyeri pada insufisiensi arteri akan bertambah berat bila berjalan dan tungkai diangkat. Neri dan gejala lainnya mungkin memberat pada saat siklus menstruasi, kehamilan, dank arena respon terapi hormonal eksogen (kontrsepsi oral). Pada sedikit wanita merasakan nyeri setelah melakukan hubungan seksual.
Anamnesis yang terarah seharusnya meliputi hal-hal berikut ini :
1. Riwayat insufisiensi vena ( kapan onset terlihatnya pembuluh darah abnormal, onset dari gejala yang muncul, penyakit vena sebelumnya, adanya riwayat menderita varises sebelumnya)
2. Faktor predisposisi (keturunan, trauma pada tungkai, pekerjaan yang membutuhkan posisis tubuh berdiri yang terlalu lama, supporter olah raga)
3. Riwayat edema (onset, predisposisi, lokasi edema, intensitas, jenis edema, perubahan setelah beristirahat pada malam hari)
4. Riwayat pengobatan penyakit vena sebelumnya (obat, injeksi, pembedahan, kompresi)
5. Riwayat menderita tromboplebitis vena superficial atau vena profunda
6. Riwayat menderi penyakit vaskuler lainnya (penyakit arteri perifer, penyakit arteri coronaria, lymphadema, lymphangitis)
7. Riwayat keluarga
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik sistem vena penuh dengan kesulitan karena sebagian besar sistem vena profunda tidak dapat dilakukan pemeriksaan langsung seperti inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi. Pada sebagian besar area tubuh, pemeriksaan pada system vena superfisial harus mencerminkan keadaan sistem vena profunda secara tidak langsung.
Pemeriksaan vena dapat dilakukan secara bertahap melalui inspeksi, palpasi, perkusi, dan pemeriksaan menggunakan Doppler. Hasil pemeriksaan tersebut nantinya dibuatkan peta mengenai gambaran keadaan vena yang di terjemahkan ke dalam bentuk gambar. Gambar ini akan memberikan informasi mengenai penatalaksaan selanjutnya.
Inspeksi
Inspeksi tungkai dilakukan dari distal ke proksimal dari depan ke belakang. Region perineum, pubis, dan dinding abdomen juga dilakukan inspeksi. Pada inspeksi juga dapat dilihat adanya ulserasi, telangiektasi, sianosis akral, eksema, brow spot, dermatitis, angiomata, varises vena prominent, jaringan parut karena luka operasi, atau riwayat injeksi sklerotan sebelumnya. Setiap lesi yang terlihat seharusnya dilakukan pengukuran dan didokumentasikan berupa pencitraan. Vena normalnya terlihat distensi hanya pada kaki dan pergelangan kaki. Pelebaran vena superfisial yang terlihat pada region lainnya pada tungkai biasanya merupakan suatu kelainan. Pada seseorang yang mempunyai kulit yang tipis vena akan terlihat lebih jelas.
Stasis aliran darah vena yang bersifat kronis terutama jika berlokasi pada sisi medial pergelangan kaki dan tungkai menunjukkan gejala seperti perubahan struktur kulit. Ulkus dapat terjadi dan sulit untuk sembuh, bila ulkus berlokasi pada sisi media tungkai maka hal ini disebabkan oleh adanya insufusiensi vena. Insufisiensi arteri dan trauma akan menunjukkan gejala berupa ulkus yang berloksi pada sisi lateral.
Palpasi
Palapsi merupakan bagian penting pada pemeriksaan vena. Seluruh permukaan kulit dilakukan palpasi dengan jari tangan untuk mengetahui adanya dilatasi vena walaupun tidak terlihat ke permukaan kulit. Palpasi membantu untuk menemukan keadaan vena yang normal dan abnormal. Setelah dilakukan perabaan pada kulit, dapat diidentifikasi adanya kelainan vena superfisial. Penekanan yang lebih dalam dapat dilakukan untuk mengetahui keadaan vena profunda.
Palpasi diawali dari sisi permukaan anteromedial untuk menilai keadaan SVM kemudian dilanjutkan pada sisi lateral diraba apakah ada varises dari vena nonsafena yang merupakan cabang kolateral dari VSM, selanjutnya dilakukan palpasi pada permukaan posterior untuk meinail keadaan VSP. Selain pemeriksaan vena, dilakukan juga palpasi denyut arteri distal dan proksimal untuk mengetahui adanya insufisiensi arteri dengan menghitung indeks ankle-brachial. Nyeri pada saat palpasi kemungkinan adanya suatu penebalan, pengerasan, thrombosis vena. Empat puluh persen DVT didapatkan pada palpasi vena superfisialis yang mengalami thrombosis.
Perkusi
Perkusi dilakukan untuk mengetahui kedaan katup vena superficial. Caranya dengan mengetok vena bagian distal dan dirasakan adanya gelombang yang menjalar sepanjang vena di bagian proksimal. Katup yang terbuka atau inkopeten pada pemeriksaan perkusi akan dirasakan adanya gelombang tersebut.
Manuver Perthes
Manuver Perthes adalah sebuah teknik untuk membedakan antara aliran darah retrograde dengan aliran darah antegrade. Aliran antergrade dalam system vena yang mengalami varises menunjukkan suatu jalur bypass karena adanya obstruksi vena profunda. Hal ini penting karena apabila aliran darah pada vena profunda tidak lancar, aliran bypass ini penting untuk menjaga volume aliran darah balik vena ke jantung sehingga tidak memerlukan terapi pembedahan maupun skeroterapi.
Untuk melakukan manuver ini pertama dipasang sebuah Penrose tourniquet atau diikat di bagian proksimal tungkai yang mengalami varises. Pemasangan tourniquet ini bertujuan untuk menekan vena superficial saja. Selanjutnya pasien disuruh untuk berjalan atau berdiri sambil menggerakkan pergelangan kaki agar sistem pompa otot menjadi aktif. Pada keadaan normal aktifitas pompa otot ini akan menyebabkan darah dalam vena yang mengalami varises menjadi berkurang, namun adanya obstruksi pada vena profunda akan mengakibatkan vena superficial menjadi lebih lebar dan distesi.
Perthes positif apabila varises menjadi lebih lebar dan kemudian pasien diposisikan dengan tungkai diangkat (test Linton) dengan tourniquet terpasang. Obstruksi pada vena profunda ditemukan apabila setelah tungkai diangkat, vena yang melebar tidak dapat kembali ke ukuran semula.
Tes Trendelenburg
Tes Trendelenburg sering dapat membedakan antara pasien dengan refluks vena superficial dengan pasien dengan inkopetensi katup vena profunda. Tes ini dilakukan dengan cara mengangkat tungkai dimana sebelumnya dilakukan pengikatan pada paha sampai vena yang mengalami varises kolaps. Kemudian pasien disuruh untuk berdiri dengan ikatan tetap tidak dilepaskan. Interpretasinya adalah apabila varises yang tadinya telah kolaps tetap kolaps atau melebar secara perlahan-lahan berarti adanya suatu inkopenten pada vena superfisal, namun apabila vena tersebut terisi atau melebar dengan cepat adannya inkopensi pada katup vena yang lebih tinggi atau adanya kelainan katup lainnya.
Auskultasi menggunakan Doppler
Pemeriksaan menggunakan Doppler digunakan untuk mengetahui arah aliran darah vena yang mengalmi varises, baik itu aliran retrograde, antegrade, atau aliran dari mana atau ke mana. Probe dari dopple ini diletakkan pada vena kemudian dilakukan penekanan pada vena disisi lainnya. Penekanan akan menyebabkan adanya aliran sesuai dengan arah dari katup vena yang kemudian menyebabkan adanya perubahan suara yang ditangkap oleh probe Doppler. Pelepasan dari penekanan vena tadi akan menyebabkan aliran berlawanan arah akut. Normalnya bila katup berfungsi normal tidak akan ada aliran berlawanan arah katup saat penekanan dilepaskan, akhirnya tidak aka nada suara yang terdengar dari Doppler.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium saat ini tidak bermanfaat dalam menegakkan diagnosis atau terapi varises vena.
Pemeriksaan Imaging
Tujuan dilakukannya pemeriksaan ini adalah untuk mengidentifikasi dan memetakan seluruh area yang mengalami obstruksi dan refluks dalam system vena superficial dan system vena profunda. Pemeriksaan yang dapat dialkukan yaitu venografi dengan kontras, MRI, dan USG color-flow dupleks. USG dupleks merupakan pemeriksaan imaging standar yang digunakan untuk diagnosis sindrom insufisiensi vasirses dan untuk perencanaan terapi serta pemetaan preoperasi. Color-flow USG (USG tripleks) digunakan untuk mengetahui keadaan aliran darah dalam vena menggunakan pewarnaan yang berbeda. Pemeriksaan yang paling sensitive dan spesifik yaitu menggunakan Magnetic Resonance venography (MRV) digunakan untuk pemeriksaan kelainan pada sistem vena profunda dan vena superficial pada tungkai bawah dan pelvis. MRV juga dapat mengetahui adanya kelainan nonvaskuler yang menyebabkan nyeri dan edema pada tungkai. Venografi dengan kontras merupakan teknik pemeriksaan invasive. Saat ini venografi sudah mulai ditinggalkan dan digantikan dengan pemeriksaan USG dupleks sebagai pemeriksaan rutin penyakit vena. Sekitar 15 % pasien yang dilakukan pemeriksaan venografi ditemukan adanya DVT dan pembentukan trombosisi baru setelah pemberian kontras.
PENATALAKSANAAN
Terapi Non Operatif
1. Kaus Kaki Kompresi (Stocking)
Kaus kaki kompresi membantu memperbaiki gejala dan keadaan hemodinamik pasien dengan varises vena dan mengilangkan edema. Kaus kaki dengan tekanan 20-30 mmHg (grade II) memberikan hasil yang maksimal. Pada penelitian didapatkan sekitar 37-47 % pasien yang menggunakan kaus kaki ini selama 1 tahun setelah menderita DVT mencegah terjadi ulkus pada kaki. Kekurangan menggunakan kaos kaki ini adalah dari segi harga yang relatif mahal, kurangnya pendidikan pasien, dan kosmetik yang kurang baik. Pada penelitian randomize controlled trial compression menggunakan stoking (grade I dan II) dibandingkan dengan kontrol penggunaan kaus kaki ini mengurangi terjadinya refluks VSM dan mengurangi keluhan dan gejala varises pada wanita hamil namun tidak ada perbedaan terhadapa pembentukan varises vena.
2. Skleroterapi
Skleroterapi dilakukan dengan menyuntikkan substansi sklerotan kedalam pembuluh darah yang abnormal sehingga terjadi destruksi endotel yang diikuti dengan pembentukan jaringan fibrotik. Sklerotan yang digunakan saat yaitu ferric chloride, salin hipertonik, polidocanol, iodine gliserin, dan sodium tetradecyl sulphate, namun untuk terapi varises vena safena paling umum digunakan saat ini adalah sodium tetradecyl sulphate dan polidacanol. Kedua bahan ini dipilih karena sedikit menimbulkan reaksi alergi, efek pada perubahan warna kulit (penumpukan hemosiderin) yang rendah, dan jarang menimbulkan kerusakan jaringan apabila terjadi ekstravasasi ke jaringan.
Terapi menggunakan kombinasi skleroterapi dengan ligasi safenofemoral junction sangat pupuler dilakukan pada tahun 1960an dan 1970an, terapi kombinasi ini diberikan setelah dilakukan pembedahan konvensional untuk menghilangkan vaarises residual setelah operasi. Sebuah penelitian yang membandingkan antara kombinasi skleroterapi dengan ligasi SFJ dibandingkan kombinas ligasi SFJ dengan stripping didapatkan angka rekurensi klinis dan rekuresnsi terjadinya refluks SFJ yang lebih tinggi pada kelompok yang menggunakan skleroterapi.
Sklerotan dibagi berdasarkan jenis substansinya yaitu yang berbentuk foam dan benbentuk liquid. Pada sklerotan jenis foam memiliki beberapa keunggulan dibandingkan dengan jenis liquid yaitu dosis yang lebih sedikit, lebih efektif dan menimbulkan komplikasi yang lebih rendah. Pada sebuah penelitian non-randomised membandingkan antara sklerotan jenis foam dengan liquid didapatkan angka oklusi pembuluh darah yang lebih tinggi (67 % dengan 17 % dalam 1 tahun) dan angka gejala klinis yang lebih rendah (8,1 % dan 25 %) pada pasien yang menggunakan sklerotan foam. Tidak ada komplikasi ditemukan pada penelitian ini. Penelitian randomized trial lebih lanjut yang membandingkan antara polidocalol foam dengan polidocanol liquid didapatkan dalam terapi VSM inkompen (diameter < 8 mm) didapatkan keberhasilan dalam mengablasi refluks VSM lebih tinggi pada polidocanol jenis foam ( 84% lawan 14 %).
Terapi Minimal Invasif
1. Radiofrekuensi ablasi (RF)
Radiofrekuensi adalah teknik ablasi vena menggunakan kateter radiofrekuensi yang diletakkan di dalam vena untuk menghangatkan dinding pembuluh darah dan jaringan sekitar pembuluh darah. Pemanasan ini menyebakan denaturasi protein, kontraksi kolagen dan penutupan vena. Kateter dimasukkan sampai ujung aktif kateter berada sedikit sebelah distal SFJ yang dikonfirmasikan dengan pemeriksaan USG. Ujung kateter menempel pada endotel vena, kemusian energy radiofrekuensi dihantarkan melalui kateter logam untuk memanaskan pembuluh darah dan jaringan sekitarnya. Jumlah energy yang diberikan dimonitor melalui sensor termal yang diletakkan di dalam pembuluh darah. Sensor ini berfungsi mngatur suhu yang sesui agar ablasi endotel terjadi.
Penelitian multi-center didapat 85 % VSM mengalami obliterasi pada 2 tahun. Dua penelitian randomized-controlled trial yang membandingkan ablasi radiofrekuensi dengan pembedahan konvensional. Penelitian pertama Lurie et al melaporkan hasil dari EVOLVeS Study yang merupakan percobaan multi-center dengan 81 pasien yang dilakukan radiofrekuensi ablasi atau ligasi SFJ, Stripping VSM dan phlebectomy. Hasil yang didapat 81 % oklusi VSM pada kelompok RF ablasi dengan lama waktu perwatan lebih singkat dari pada kelompok pembedahan ( 74 SD 10 mnt Vs 89 SD 12 mnt), lebih cepat pada RF ablasi (1,39 Vs 6,65 hari kerja). Walaupun komplikasi yang sitimbulkan pada RF ablasi lebih sedikit, komplikasi pasca terapi berupa parestesia lebih banyak pada kelompok RF ablasi ( 16% dibandingkan 6 % pada kelompok pembedahan, tetapi tidak signifikan). Interpretasi hasil study EVOLVeS sulit dilakukan karena berbagai variasi teknik anestesi dan prosedur yang dilakukan pada berbagai Center. Selain itu jumlah sample yang kecil tidak cukup kuat untuk menampilkan signifikansi perbedaan antara teknik yang dilakukan.
Penelitian kedua , Rautio randomized pada 28 pasien yang mendapatkan RF ablasi atau pembedahan konvensional. Kedua kelompok ini dilakukan di bawah anestesi umum. Hasil yang didapat penurunan rata-rata VCSS (venous clinical severity score). Pada RF ablasi didapat score VCSS 5,1 (SD=1,5) dan pada pembedahan didapat 4,4 (SD=1), nyeri pasca pembedahan secara signifikan lebih rendah pada RF ablasi dibandingkan kelompok pembedahan konvensional, komplikasi parestesia didapatkan 13 % pada kelompok RF dan 23 % pada pembedahan, Thomboplebitis sistemik didapat 20 % pada kelompok RF. Biaya pengobatan lebih besar pada kelompo RF ablasi dibandingkan dengan kelompok pembedahan konvensional.
Pada beberapa penelitian individual didapatkan komplikasi yang lebih rendah pada RF ablasi. Safena neuritis 3-49%, kulit terbakar 2-7 %, hematoma dan phlebitis. DVT dilaporkan sekitar 1 % dan 0,3 % terjadi emboli pulmonum.
2. Endovenous Laser Therapy (EVLT)
Salah satu pilihan terapi varises vena yang minimal invasive adalah dengan Endovenous laset therapy (EVLT). Keuntungan yang didapat menggunakan pilihan terapi ini adalah dapat dilakukan pada pasien poliklinis di bawah anestesi local. EVLT yang secara luas digunakan menggunakan daya sebesar 10 14 watt. Prosedurnya EVLT menggunakan fibre laser yang dimasukkan ke distal VSM sampai SFJ dibawah control USG.
Prosedur yang dilakukan pertama-tama dialkuakn anestesi local perivena dengan jalan memberikan infiltrasi di sekitar pembuluh darah pepanjang VSM. Tujuannya selain memberikan efek analgesia juga memberikan efek penekanan pada vena agar dinding vena beraposisi dengan fibred an berperan sebagai “heat sink” mencegah kerusakan jaringan local.
EVLT tidak menyebabkan vena segera menjadi mengecil bila dibandingkan dengan apabila dilakukan FR ablation, tetapi vena akan mengecil secara gradual beberapa minggu sampai tidak tampak setelah 6 bulan dengan pemerikasaan USG, kemudia diikuti dengan kerusakan endotel, nekrosis koagulatif, penyempitan dan thrombosis vena.
Pada sebuah penelitian observasional, VSM mengecil 94 -99 % dengan perbaikan penampilan varises superficial dan menurunkan gejala yang timbul. Dilaporkan oleh Min et al, sekitar 500 pasien yang di follow-up selam 3 tahun didapatkan abalsi VSM sebesar 98 % pada 1 bulan dan 93 % pada 2 tahun.
Komplikasi utama yang muncul seperti bruising (24 %) dan thomboplebitis (5%), tetapi tidak didapatkan adanya DVT, perasaan terbakar atau parestesia. Debandingkan dengan RF abalaton absennya komplikasi DVT adalah kemungkinan karena duarsi terapi yang lebih singkat, kontak dengan kateter trombogenik yang lebih singkat, dan suhu yang digunakan lebih tinggi.
Terapi Pembedahan
1. Ambualtory phlebectomy (Stab Avulsion)
Teknik yang digunakan adalah teknik Stab-avulsion dengan menghilangkan segmen varises yang pendek dan vena retikular dengan jalan melakukan insisi ukuran kecil dan menggunakan kaitan khusus yang dibuat untuk tujuan ini, prosedur ini dapat digunakan untuk menghilangkan kelompok varises residual setelah dilakukan sphenectomy.
Mikroinsisi dibuat diatas pembuluh darah menggunakan pisau kecil atau jarum yang berukuran besar. Selanjutnya kaitan phlebectomy dimasukkan ke dalam dan vena dicapai melalui mikroinsisi ini. Menggunakan kaitan kemudian dilakukan traksi pada vena, bagian vena yang panjang dipisahkan dari perlekatan sekitarnya.. bila vena tidak dapat ditarik apat dilakukan insuisi di tempat lain dan proses diulangi dari awal sampai keseluruhan vena.
2. Saphectomy
Teknik saphenektomi yang paling popular saat ini adalah teknik menggunakan peralatan stripping internal dan teknik invaginasi dengan jalan membalik pembuluh darah dan menariknya menggunakan traksi endovenous, teknik tersebut dapat menurunkan terjadinya cedera pada struktur di sekitarnya.Gambar 5-6. Untuk menghilangkan VSM, sebuah insisi dibuat 2-3 cm sebelah medial lipatan paha untuk melihat SFJ.
Sebelum melakukan stripping pada VSM, semua percabangan dari SFJ harus diidentifikasi dan dilakukan ligasi untuk memilinimalkan terjadinya rekurensi. Setelah ligasi dan pemisahan Junction, peralatan stripping dimasukkan ke dalam VSM di lipatan paha didorong sampai level cruris selnajutnya alat strippeer dikeluarkan melalui insisi yang dibuat (5 mm ataiu lebih kecil) sekitar 1 cm dari tuberosity tibia pada lutut. Kemudia head stripper dipasangkan pada lipatan paha dan dikunci pada ujung proksimal vena. Pembuluh darah kemudian ditarik dan dilipat ke dalam lumen vena sepanjang pembuluh darah sampai pintu keluar yang dibuat sebelumnya di bagian distal. Jika di perlukan dapat diberikan gaas yang berisi efinefrin atau dilakukan ligasi untuk tujuan hemostasis setelah dilakukan stripping.
Gambar 3 Ligasi Safenofemoral Junction
Teknik lama dalam stripping vena sudah ditinggalkan karena tingginya insiden komplikaasi yang terjasi setelah dilakukan stripping, komplikasi ini meliputi kerusakan pada nervus safena, yang berlokasi sangat dekat dengan vena pada regio lutut.
Komplikasi banyak terjadi pada bila VSP dikeluarkan, karena anatomi dan risiko terjadinya cedera pada vena poplitea dan nerevus peroneal lebih besar. Safenopopliteal junction harus diidentifikasi dengan pemeriksaan dupleks USG sebelum dilakukan deseksi, dan visualisasi dari Safeno popleteal jungtion secara langsung yang adekuat sangat pentingdilakukan. Setelah dilakukan ligasi dan pemisahan junction, sebiauh peralatan stripping dimasukkan ke dalam vena sampai distal cruris dan dikeluarkan melalui pintu yang dibuat dengan insisi (2 -4 mm). Selanjutnya stripper dikunci di proksimal vena dan dilakukan invaginasi dan ditarik dari daerah lutut sampai daerah pergelnagn kaki.
Gambar 4 Perforation-invaginasi (PIN) stripping
Gambar 5 Penguncian PIN Strippng
Modifikasi Teknik Pembedahan
1. Ambulatory Conservative Haemodynamic Management (ACHM or CHIVA)
Conservative haemodynamic surgery for varicose veins (CHIVA) adalah sebuah teknik pembedahan fisiologis meliputi identifikasi mengugunakan ultrasound dupleks dan ligasi refluk. Vena perforata dan vena safena dipersiapkan dan tidak dilakukan tindakan phlebektomi. Walaupun terdapat peningkatan hemodinamik dan morbilitas yang rendah namun agka rekurensi masih cukup tingg sebesar 35 % pada 3 tahun. Namun pada sebuah studi yang membandingkan antara ligasi SFJ, stripping, dan phlebektomi dilaporkan hasil yang sama pada 3 tahun tapi dengan kerusakan pada nervus cutaneus yang lebih sedikit pada kelompok CHIVA. Prosedur ini belum secara luas digunakan karena teknik yang relatif lebih rumit.
2. Transilluminated Powered Phlebectomy Ablation of Varicosities (TriVexe)
Phelebektomi dengan transiluuminasi merupakan metode unutk ablasi varises yang lebih cepat dan reliabel. Teknik memungkinkan dilakukan insisi dan menimbulkan komplikasi yang lebih sedikit. Beberapa studi melaporkan peningkatan biaya operasi, peningkatan insiden terjadinya hematome, dan parestesia pada pasien dengan TriVex. Walupun demikian teknik ini mungkin bermanfaan pada pembedahan dengan varises yang rekuren dimana didapatkan jaringan parut perivaskular dan kekkakuan pembuluh vena yang menurunkan efikasi bila dilakukan stab avulsion konvensional
3. Subfascial Endoscopic Perforator Ligation (SEPS) and The Linton Procedure
Peran dari vena perforata dalam etiologi varises vena masih kontroversi. Bagaimanapun ukuran dan persentase vena perforata yang mengalami inkompenten di sisi medial cruris menunjukkna hubungan dengan severitas penyakit insufisiensi vena kronis. Beberapa ahli bedah vaskurel berpendapat ligasi pada vena perforata merupakan tindakan yang tidak rutin dilakukan.
Bila ligasi vena perforata diperlukan untuk mengisolasi vena perforata yang inkompeten, tindakan ligasi endoskopi lebih disarankan dibandingkan dengan operasi terbuka untuk menghindari masalah dengan penyembuhan luka operasi. Atau bila dilakukan operasi terbuka, penentuan vena perforata melalui pemeriksaan ultraound mungkin dapat mengatasi masalah penyembuhan luka operasi bila dibandingkan dengan prosedur Linton tradisional
Gambar 6 Prosedur Linton
4. External Valvular Stents
Penggunaan valvular stent eksternal diperkenalkan oleh Lane merupakan sebuah solusi yang fisiologis dalam mengatasi refluks vena dengan mempertahankan VSM. Dia medriskripsikan pada 1500 pasien walaupun ourcome data hanya tersedia pada 107 pasien saja menunjukkan setelah folow-up selama 57 bulan , 90 % didapatakan dengan SFJ yang kompeten dengan rara-rata penuruanan diameter VSM dari 7,6 menjasi 4,8 mm. Rekurensi secara klinis menurun. Sayangnya pasien dengan VSM yang berdiameter 10-11 mm atau dengan varises yang berkelok-kelok sepanjang VSF diekslusi dan teknik ini hanya dapat diaplikasikan pada 34 % pasien saja. Pasien dengan valvuloplasty didapatkan tingkat morbiditas yang lebih rendah dibandingkan bila dialakukan stripping. Komplikasi yang terjasi lebih jarang dan infeksi yang terjasi karena pelepasa cuff hanya 0,3 % kasus. Teknik mungkin dapat dipilih pada pasien dengan varises vena minor, namun belum ada penelitian yang membandingkan dengan teknik lain dan teknik ini belum secara luas digunakan.
5. Endovenous Diathermy
Teknik ini telah dialakukan oleh beberapa ahli bedah pada than 1960-1970-an. Tidak ada bukti keuntungan yang didapat dan ini meningkatkan ririko terjadinya cidera termal. Studi terbaru dikatakan teknik ini mungkin dapat digunakan untuk mengablasi percangan VSM yang inkompeten dengan tetap mempertahankan VSM setelah dilakuakan ligasi Safeno-femoral walupun tidak ada folow up yang dilakuakan selanjutnya dan sebagian besar pasien memerlukan terapi tambahan seperti skloroterapi.
Cost-effectiveness
Tidak ada studi yang membandingkan cost-efektif pada berbagai metode-metode dalam terapi varises vena kecuali studi yang dilakukan oleh Rautio yang membandingkan cost analisis antara VNUS dengan pembedahan. Logikanya , terapi mengguanakan kaus kaki (stocking) dan skleroterapi merupakan terapi yang memerlukan biaya yang paling rendah namun denag hasil yang kurang baik daripada pembedahan.
Untuk terapi minimal invasif peningkatan biaya berasal dari biaya tambahan dari penggunaan kateter dan sumber tenaga dan prosedur yang dilakukan di dalam ruang operasi serta penggunaan general dan regional anestesi dibandingkan dengan pembedahan konvensional. Bagaimanapun bila EVLT dilakukan pada pasien poliklinis dengan follow-up skleroterapi , memungkinkan terapi ini menjadi lebih cost efektif dibandingkan pembedahan.
Tabel 1. Pilihan Terapi untuk Varises Vena
Tabel diatas menujukkan pilihan terapi yang dapat digunakan dapam penatalaksanaan varises vena dan penggunaan anestesi yang diperlukan untuk menunjang prosedur terapi yang dilakukan.
KOMPLIKASI
Lima sampai tujuh persen kasus mengalami cedera pada nervus cutaneus, keadaan ini sering bersifat sementara namun dapat bersifat permanen. Inform konsen mengenai komplikasi ini diperlukan sebelum dilakukan tindakan terapi. NHSLA melaporkan komplikasi akibat cedera pada saraf pada 12 pasien dengan drop foot setelah dilakukan ligasi safeno-popliteal. Komplikasi berupa terjepitnya vena dan arteri femoral juga tidak dapat untuk dihindari.
Hematome dan infeksi pada luka relatif sering terjadi ( sampai dengan 10 %), dan terjadi gangguan dalam aktivitas dan bekerja sehari-hari. Thromboembolism berpotensi terjadi pada pembedahan varises vena, tetapi belum ada bukti yang menujukkan risiko ini meningkat bila dilakukan pembedahan. Sebagian besar ahli bedah vaskuler melakukan profilaksisi agar tidak terjadi komplikasi thomboemboli ini. Tabel 2 menunjukkan angka komplikasi yang terjadi pada berbagai prosedur yang digunakan dalam terapi varises vena.
Tabel 2. Tingkat Komplikasi yang Terjadi Pada Setiap Prosedur Terapi
Tabel 2 Angka komplikasi ynag terjadi pada setiap prosedur
Rekurensi Varises Vena
Perkiraan tingkat rekurensi bervariasi tergantung pada lama follow-up, definisi dari rekurensi itu sendiri dan metode terapi primer yang dilakukan. Dapat dilihat pada tabel 3, terdapat perbedaan tingakt rekurensi bila dilahat dari pemeriksaan dupleks ultrasound dengan hanya melakukan pemeriksaan klinis
Tabel 3 Tingkat Rekurensi yang Terjadi Pada Terapi yang Berbeda
PROGNOSIS
Pasien dengan refluks vena yang signifikan memiliki risiko tinggi terjadinya ulkus varises yang akan sulit di terapi secara efektif. Pada pasien dengan komplikasi perdarahan dan thomboemboli memberikan prognosis yang kurang baik dalam terapi varises vena. Dengan terapi yang tepat akan memberikan hasil yang baik dan progesifitas penyakit akan berhenti dan prognosis akan menjdi lebih baik
RINGKASAN
Varises vena merupakan suatu kelainan pada pembuluh darah vena yang terjadi akibat peningkatana tekanan di dalam vena dan terjadinya kegagalan ataau inkompetensi dari katup vena dalam mengalirkan darah. Diagnosis varises ini dapat ditegakkan melalui gejala-gejala klinis yang muncul serta dikonfirmasi melalui pemeriksaan penunjang untuk lebih memastikan diagnosis. Gejala yang sering muncul yaitu kaki terasa berat, nyeri atau kedengan sepanjang vena, gatal, rasa terbakar, keram pada malam hari, edema, perubahan kulit dan kesemutan. Gejala tersebut akan bertambah berat bila pasien berdiri terlalu lama. Pemeriksaan fisik yang dilakukan berupa inspeksi pada kulit untuk melihat adanya perubahan-perubahan yang terjadi pada kulit dan juga melihat apakaha terdapat pelebaran vena superfisialis, palapsi dilakukan pada seluruh permukaan kulit untuk menilai pelebaran vena dan apakah didapatkan adanya nyeri tekan. Perkusi juga dilakukan untuk menilai keadaan katup vena. Pemeriksaan lain juga diperlukan untuk menegakkan diagnosis vasrises yantiu dengan melakukan manuver Perthes atau manuver Trendelenburg. Pemeriksaan yang diperlukan dapat dilakukan auskultasi menggunakan Doppler, pemerksaan USG dan MRI
Penatalaksanan varises dapat berupa terapi non-operatif dan terapi operatif. Terapi non-opertaif sangat mudah dilakukan dan memerlukan biaya yang relatif lebih murah dari pada terapi operatif namun angka rekurensinya masih cukup tinggi. Terapi non-operatif yang saat ini sering dilakukan adalah dengan menggunakan stocking kompresi, skleroterapi, terapi minimal invasif. Terapi operatif biasanya memberikan hasil yang lebih baik dengan angka rekurensi yang lebih rendah dari pada terapi non-operatif. Kekurangannya adalah biaya yang relative lebih mahal , hal ini dikarenakan terapi operatif dilakukan dibawah anestesi umum atau regional dan dilakukan di dalam ruang operasi. Baik terapi non-operatif maupun terapi operatif dapat menimbulkan komlikasi akibat dari terapi yang dilakukan.
Prognosis penyakit ini baik bila tidak adanya komplikasi seperti perdarahan, thromboemboli, dan refluks yang terjadi tidak terlalu berat. Terapi yang tepat dan adekuat akan menurunkan progresifitas penyakit varises vena.
DAFTAR PUSTAKA
Beale,Gough. Treatment Options for Primary Varicose Veins-A Review. Eur J Vasc Endovasc Surg 30, 83-95 (2005)
Craig F.Varicoe Veins.Available at : http://www.emedicine.com/med/topic2788.htm. Acceses : April 9, 2008 Last Update : Oktober 1, 2004