KANKER PARU
PENGERTIAN.Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).B. ETIOLOGI.Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :1. Merokok.Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor. 2. Iradiasi.Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
5. Genetik.Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :a. Proton oncogen.b. Tumor suppressor gene.c. Gene encoding enzyme.
MANIFESTASI KLINIS.1. Gejala awal.Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.2. Gejala umum.a. Batuk Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.b. HemoptisisSputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.1. Radiologi.a. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.b. Bronkhografi.Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.2. Laboratorium.a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
F. PATOFISIOLOGI.Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
pengobatan
5. Resesi baji.Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es). 6. Dekortikasi. Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris) 2. RadiasiPada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.3. Kemoterafi.Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
Askep nyaI. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU.1. PENGKAJIAN.a. Preoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan,1999).1). Aktivitas/ istirahat.Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,dispnea karena aktivitas.Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut).2). Sirkulasi.Gejala : JVD (obstruksi vana kava).Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.3). Integritas ego.Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahanMenolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.4). Eliminasi.Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)5). Makanan/ cairan.Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukanmakanan.Kesulitan menelanHaus/ peningkatan masukan cairan.Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).6). Nyeri/ kenyamanan.Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)Nyeri abdomen hilang timbul.7). Pernafasan.Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atauproduksi sputum.Nafas pendekPekerja yang terpajan polutan, debu industriSerak, paralysis pita suara.Riwayat merokokTanda : Dispnea, meningkat dengan kerjaPeningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi).Hemoptisis.8). Keamanan.Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)9). Seksualitas.Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma selbesar)Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)10). Penyuluhan.Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosisKegagalan untuk membaik.b. Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).- Karakteristik dan kedalaman pernafasan dan warna kulit pasien.- Frekuensi dan irama jantung.- Pemeriksaan laboratorium yang terkait (GDA. Elektolit serum, Hb dan Ht).- Pemantauan tekanan vena sentral.- Status nutrisi.- Status mobilisasi ekstremitas khususnya ekstremitas atas di sisi yang di operasi.- Kondisi dan karakteristik water seal drainase.1). Aktivitas atau istirahat.Gejala : Perubahan aktivitas, frekuensi tidur berkurang.2). Sirkulasi.Tanda : denyut nadi cepat, tekanan darah tinggi.3). Eliminasi.Gejala : menurunnya frekuensi eliminasi BABTanda : Kateter urinarius terpasang/ tidak, karakteristik urineBisng usus, samara atau jelas. 4). Makanan dan cairan.Gejala : Mual atau muntah5). Neurosensori.Gejala : Gangguan gerakan dan sensasi di bawah tingkat anastesi. 6). Nyeri dan ketidaknyamanan.Gejala : Keluhan nyeri, karakteristik nyeriNyeri, ketidaknyamanan dari berbagai sumber misalnya insisiAtau efek – efek anastesi.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.a. Preoperasi 1). Kerusakan pertukaran gasDapat dihubungkan :Hipoventilasi.Kriteria hasil :- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.- Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.Intervensi :a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.b) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. c) Kaji adanmya sianosisRasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasiRasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.terapi obat
Pengobatan : infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi
500 mg dan injeksi Dexamethasone 3 x 2 ampul.
b. ANALISA DATA.Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :1. Kerusakan pertukaran gas 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif
. c DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.1. Kerusakan pertukaran gasDapat dihubungkan :Hipoventilasi.Kriteria hasil :- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.- Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.Intervensi :a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.b) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. c) Kaji adanmya sianosisRasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasiRasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.e) Awasi atau gambarkan seri GDA.Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.2. Bersihan jalan nafas tidak efektif.Dapat dihubungkan :- Kehilangan fungsi silia jalan nafas- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru.- Meningkatnya tahanan jalan nafas Kriteria hasil :- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.- Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan jalan nafas.Intervensi :a) Catat perubahan upaya dan pola bernafas.Rasional : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas.b) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.Rasional : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus. c) Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum.Rasional : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.d) Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.Rasional : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi.e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.Rasional : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.
Rabu, 06 Mei 2009
VARISES
VARISES VENA TUNGKAI
PENDAHULUAN
Varises adalah vena normal yang mengalami dilatasi akibat pengaruh peningkatanan tekanan vena. Varises ini merupakan suatu manifestasi yang dari sindrom insufiensi vena dimana pada sindrom ini aliran darah dalam vena mengalami arah aliran retrograde atau aliran balik menuju tungkai yang kemudian mengalami kongesti.
Bentuk ringan dari insufisiensi vena hanya menunjukkan keluhan berupa perasaan yang tidak nyaman, menggangu atau penampilan secara kosmetik tidak enak, namun pada penyakit vena berat dapat menyebabkan respon sistemuk berat yang dapat menyebabkan kehilangan tungkai atau berakibat kematian.
Nyeri, kemerahan, rasa terbakar, gatal, kram, kelemahan otot dan “tungkai lemas” merupakan keluhan yang biasanya dikeluhkan oleh sebagian penderita dengan insufisiensi vena. Selanjutnya apabila telah terjadi insufisiensi vena yang kronis dapat memicu terjadinya kerusakan kulit dan jaringan lunak dibawahnya lebih lanjut yang dapat menyebabkan kerusakan lebih berat.
Keadaan insufisiensi vena kronis akhirnya akan menyebabkan terjadinya perubahan kronis kulit dan jaringan lunak yang dimulai dengan bengkak ringan. Perjalanan sindrom ini akhirnya akan menghasilkan perubahan warna kulit, dermatitis stasis, selulitis kronis atau rekuren, infark kulit, ulkus, dan degenerasi ganas. Komplikasi berat yang dapat muncul sebagai akibat dati insufisiensi vena dapat berupa ulkus pada tungkai yang kronis dan sulit menyembuh, phlebitis berulang, dan perdarahan yang berasal varises, dan hal ini dapat diatasi dengan penanganan dan koreksi pada insufisiensi vena itu sendiri.
Kematian dapat terjadi sebagai akibat dari perdarahan yang bersumber dari varises vena friabel, tapi kematian yang diakibat oleh varises vena paling dekat dihubungkan dengan adanya troboemboli vena sekunder. Pasien dengan varises vena mempunyai risiko tinggi mengalami trobosis vena profunda (deep vein thrombosis,DVT) karena menyebabkan gagguan aliran darah menjadi aliran darah statis yang sering menyebabkan phlebitis superfisial kemudian berlanjut menjadi perforasi pembuluh darah vena termasuk pembluluh darah vena profunda. Pada penatalaksaan penderita dengan varises vena perlu diperhatikan kemungkinan adanya DVT karena adanya tromboemboli yang tidak diketahui dan tidak diterapi akan meningkatkan terjadinya mortalitas sekitar 30-60%.
Varises vena baru mungkin dapat muncul setelah adanya episode DVT yang tidak diketahui yang menyebabkan kerusakan pada katup vena. Pada pasien ini adanya faktor risiko yang mendasari untuk terjadinya tromboemboli dan memiliki risiko tinggi untuk terjadi rekurensi.
SEJARAH
Metode untuk mengobati varises vena telah dikembangkan sejak lebih dari 2000 tahun, tetapi sampai saat ini relatif sedikit penekanan pada hasil kosmetik. Beberapa pendekatan pembedahan memberikan hasil yang tidak memuaskan pada pasien dengan varises vena. Prosedur dari Linton yang diperkenalkan pada wakhir tahun 1930 juga menggunakan pendekatan terbuka untuk menghilangkan pembuluh darah yang inkompeten dan memotong subfasia dari vena perforata, prosedur ini juga memberikan hasil kosmetik yang tidak memuaskan.
Prosedur Trendelenburg yang diperkenalkan oleh Friedrich Trendelenburg pada akhir 1800 merupakan suatu cara pengobatan dimana vena safena diligasi dan dikeluarkan melalui insisi yang dibuat di pertengahan paha. Prosedur ini kemudian dimodifikasi oleh Pethes, seorang murid dari Trendelenburg yang menambahkan insisi pada lipatan paha dan dilakukan ligasi pada vena safenofemoral. Walaupun dinamakan dengan prosedur Trendelenburg, sebenarnya ligasi pada paha sudah dilakukan pada awal abad 17.
Beberapa pendekatan baru untuk menstripping Vena Safena Magna (VSM) telah diperkenalkan sejak awal abad ke 20. Stripper dari Mayo adalah sebuah cincin yang dipasangkan ekstraluminal yang memotong pembuluh darah kecil yang memberikan aliran darah ke VSM. Alat dari Babcock adalah sebuah stripper intraluminal dengan kepala berbentuk seperti buah yang digunakan untuk menarik pembuluh vena dan melepaskannya dari tempatnya melekat. Alat dari Keller adalah sebuah kawat internal digunakan untuk menarik pembuluh vena, sekarang alat yang digunakan adalah PIN Stripper (perforation-invagination stripper)
Skleroterapi menggunakan sklerotan kimia sudah populer dilakukan sejak akhir tahun 1800-an. Sejak tahun 1930 diperkenalkan sklerotan modern yang mempunyai efek samping yang minimal dan digunakan bersamaan dengan terapi pembedahan sebagai terapi primer varises vena.
Stab-avulsion menggunakan kaitan phlebectomy sudah digunakan oleh Galen selama abad kedua. Prosedur ini kembali digunakan pada tahun 1960 dan popularitasnya meningkat sampai sekarang.
Teknik terbaru untuk ablasi vena menggunakan energi termal yang dihantarkan ke diding pembuluh vena menggunakan pemanasan laser atau radiofrekuensi (RF). Ini merupakan pendekatan yang disetujuai pada akhir tahun 2000 untuk pengobatan gangguan vena.
ANATOMI
Vena Safena Magna (VSM) berawal dari sisi medial kaki merupakan bagian dari lengkung vena dan mendapat percabangan dari vena profunda pada kaki yang kemudian berjalan keatas sepanjang sisi anterior malleolus medialis. Dari pergelangan kaki, VSM berjalan pada sisi anteromedial betis sampai lutut dan ke bagian paha dimana terletak lebih medial. Dari betis bagian atas sampai pelipatan paha VSM ditutupi oleh sebuah fasia tipis dimana fasia ini berfungsi untuk mencegah agar vena ini tidak berdilatasi secara berlebihan. Normalnya VSM memiliki ukuran normal 3-4 mm pada pertengahan paha.
Sepanjang perjalanannya sejumlah vena peforata mungkin menghubungkan antara VSM dengan sistem vena profunda pada regio femoral, tibia posterior, gastrocnemius, dan vena soleal (gambar 1). Antara pergelangan kaki dan lutut terdapat Cockett perforator, yang merupakan kelompok vena perforata yang menghubungkan sistem vena profunda dengan lengkung vena posterior yang memberikan percabangan ke VSM dari bawah pergelangan kaki dan berakhir di VSM di bawah lutut.
Gambar 1 Vena perforata sepanjang VSM
Selain vena perforata pada beberapa vena superfisial juga memberikan cabang ke VSM. Sedikit di bawah Safenofemoral Junction (SFJ), VSM menerima percabangan dari cabang kutaneus lateral dan medial femoral, vena iliaka sirkumfleksa eksterna, vena epigastrika superfisialis, dan vena pudenda interna. Apabila vena-vena ini mengalami refluks akan bermanifestasi pada paha bagian bawah dan bêtis bagian atas. Akhir dari perjalanan VSM berakhir di vena femoralis bercabangan ini disebut dengan Safenofemoral junction. pada pertemuan antara vena safena magna dengan vena femoralis terdapat katup terakhir dari VSM.
Gambar 2 Percabangan Mayor VSM
MASALAH
Penyakit vena sangat umum terjadi dan kejadiannya meningkat seiring bertambahnya umur, lebih dari setengah dari populasi berumur 65 tahun menderita penyakit ini. Jenis yang paling banyak adalah berupa insufisiensi vena, dan manifestasi yang paling sering terlihat berupa varises vena dan telangiectasia dengan kelainan kulit dan jaringan lunak yang berkembang kemudian. Sebagian besar pasien dengan insufisiensi vena menunjukkan gejala subjektif baik ringan maupun sangat berat. Pengobatan yang dilakukan bertujuan untuk memperbaiki kelainan yang mendasari, menghilangkan atau menutup titik tempat terjadinya refluks untuk mencegah darah vena kembali ke sirkulasi sentral.
EPIDEMIOLOGI
Angka insiden dan prevalensi dari penyakit insufisiensi vena bergantung pada umur dan jenis kelamin pada populasi umum. Varises lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki pada beberapa tingkat umur. Pada penelitian kesehatan komunitas Tecumsech, varises ditemukan 72 % pada wanita berumur 60-69 tahun dan hanya 1 % laki-laki pada umur 20-29 tahun.
Vasises retikuler yang berukuran lebih kecil telah ada sejak awal kehidupan. Hanya sedikit kasus baru yang berkembang setelah kelahiran. Varises trunkal dan jaring telangiektasia relatif jarang ditemukan pada anak-anak dan kemudian muncul seiring bertambahnya umur. Pemeriksaan serial yang dilakukan pada sekitar 500 anak berumur 10-12 tahun dan setelah 4 dan 8 tahun terlihat adanya gejala sebelum vena abnormal terlihat di permukaan kulit. Pertama terlihat adalah vena retikuler abnormal. Vena retikuler ini diikuti perkembangannya setelah beberapa tahun terjadi inkompeten vena perforata yang akhirnya diikuti oleh munculnya varises tunkal.
Angka prevalensi penyakit vena didapatkan lebih tinggi pada Negara barat dan Negara industry dari pada negara kurang berkembang.
ETIOLOGI
Berbagai faktor intrinsik berupa kondisi patologis dan ekstrinsik yaitu faktor lingkungan bergabung menciptakan spektrum yang luas dari penyakit vena. Penyebab terbanyak dari varises vena adalah oleh karena peningkatan tekanan vena superfisialis, namun pada beberapa penderita pembentukan varises vena ini sudah terjadi saat lahir dimana sudah terjadi kelenahan pada dinding pembuluh darah vena walaupun tidak adanya peningkatan tekanan vena. Pada pasien ini juga didapatkan distensi abnormal vena di lengan dan tangan.
Herediter merupakan faktor penting yang mendasari terjadinya kegagalan katup primer, namun faktor genetik spesifik yang bertanggung jawab terhadap terjadi varises masih belum diketahui. Pada penderita yang memiliki riwayat refluks pada safenofemoral junction (tempat dimana v. Safena Magna bergabung dengan v. femoralis kommunis) akan memiliki risiko dua kali lipat. Pada penderita kembar monozigot, sekitar 75 % kasus terjadi pada pasangan kembarnya. angka prevalensi varises vena pada wanita sebesar 43 % sedangakan pada laki-laki sebesar 19 %.
Keadaan tertentu seperti berdiri terlalu lama akan memicu terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena hal ini akan menyebakan distensi vena kronis dan inkopetensi katup vena sekunder dalam sistem vena superfisialis. Jika katup penghubung vena dalam dengan vena superfisialis di bagian proksimal menjadi inkopeten, maka akan terjadi perpindahan tekanan tinggi dalam vena dalam ke sistem vena superfisialis dan kondisi ini secara progresif menjadi irreversibel dalam waktu singkat.
Setiap orang khususnya wanita rentan menderita varises vena tungkai, hal ini dikarenakan pada wanita secara periodik terjadi distensi dinding dan katup vena akibat pengaruh peningkatan hormon progrestron. Kehamilan meningkatkan kerentangan menderita varises karena pengaruh faktor hormonal dalam sirkulasi yang dihubungkan dengan kehamilan. Hormon ini akan meningkatkan kemampuan distensi dinding vena dan melunakkan daun katup vena. Pada saat bersaan, vena harus mengakomodasikan peningkatan volume darah sirkulasi. Pada akhir kehamilan terjadi penekanan vena cava inferior akibat dari uterus yang membesar. Penekanan pada v. cava inferior selanjutnya akan menyebabkan hipertensi vena dan distensi vena tungkai sekunder. berdasarkan mekanisme tersebut varises vena pada kehamilan mungkin akan menghilang setelah proses kelahiran. Pengobatan pada varises yang sudah ada sebelum kehamilan akan menekan pembentukan varises pada vena yang lain selama kehamilan.
Umur merupakan faktor risiko independen dari varises. Umur tua terjadi atropi pada lamina elastis dari pembuluh darah vena dan terjadi degenerasi lapisan otot polos meninggalkan kelemahan pada vena sehingga meningkatkan kerentanan mengalami dilatasi.
Varises vena juga dapat terjadi apabila penekanan akibat adanya obstruksi. Obstruksi akan menciptakan jalur baypass yang penting dalam aliran darah vena ke sirkulasi sentral, maka dalam keadaan vena yang mengalami varises tidak dianjurkan untuk di ablasi.
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal katup vena bekerja satu arah dalam mengalirkan darah vena naik keatas dan masuk kedalam. Pertama darah dikumpulkan dalam kapiler vena superfisialis kemudian dialirkan ke pembuluh vena yang lebih besar, akhirnya melewati katup vena ke vena profunda yang kemudian ke sirkulasi sentral menuju jantung dan paru. Vena superfisial terletak suprafasial, sedangkan vena vena profunda terletak di dalam fasia dan otot. Vena perforata mengijinkan adanya aliran darah dari vena superfisial ke vena profunda.
Di dalam kompartemen otot, vena profunda akan mengalirkan darah naik keatas melawan gravitasi dibantu oleh adanya kontraksi otot yang menghasikan suatu mekanisme pompa otot. Pompa ini akan meningkatkan tekanan dalam vena profunda sekitar 5 atm. Tekanan sebesar 5 atm tidak akan menimbulkan distensi pada vena profunda dan selain itu karena vena profunda terletak di dalam fasia yang mencegah distensi berlebihan. Tekanan dalam vena superfisial normalnya sangat rendah, apabila mendapat paparan tekanan tinggi yang berlebihan akan menyebabkan distensi dan perubahan bentuk menjadi berkelok-kelok.
Keadaan lain yang meyebabkan vena berdilatasi dapat dilihat pada pasien dengan dialisis shunt dan pada pasien dengan arterivena malformation spontan. Pada pasien tersebut terjadi peningkatan tekanan dalam pembuluh darah vena yang memberikan respon terhadap vena menjadi melebar dan berkelok-kelok. Pada pasien dengan kelainan herediter berupa kelemahan pada dinding pembuluh darah vena, tekanan vena normal pada pasien ini akan menyebabkan distensi vena vena menjadi berkelok-kelok.
Peningkatan tekanan di dalam lumen paling sering disebabkan oleh terjadinya insufisiensi vena dengan adanya refluks yang melewati katup vena yang inkompeten baik terjadi pada vena profunda maupun pada vena superficial. Peningkatan tekanan vena yang bersifat kronis juga dapat disebabkan oleh adanya obstruksi aliran darah vena. Penyebab obstruksi ini dapat oleh karena thrombosis intravaskular atau akibat adanya penekanan dari luar pembuluh darah. Pada pasien dengan varises oleh karena obstruksi tidak boleh dilakukan ablasi pada varisesnya karena segera menghilang setelah penyebab obstruksi dihilangkan.
Kegagalan katup pada vena superfisal paling umum disebabkan oleh karena peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah oleh adanya insufisiensi vena. Penyebab lain yang mungkin dapat memicu kegagalan katup vena yaitu adanya trauma langsung pada vena adanya kelainan katup karena thrombosis. Bila vena superficial ini terpapar dengan adanya tekanan tinggi dalam pembuluh darah , pembuluh vena ini akan mengalami dilatasi yang kemudian terus membesar sampai katup vena satu sama lain tidak dapat saling betemu.
Kegagalan pada satu katup vena akan memicu terjadinya kegagalan pada katup-katup lainnya. Peningkatan tekanan yang berlebihan di dalam sistem vena superfisial akan menyebabkan terjadinya dilatasi vena yang bersifat lokal. Setelah beberapa katup vena mengalami kegagalan, fungsi vena untuk mengalirkan darah ke atas dan ke vena profunda akan mengalami gangguan. Tanpa adanya katup-katup fungsional, aliran darah vena akan mengalir karena adanya gradient tekanan dan gravitasi.
Varises vena pada kehamilan paling sering disebabkan oleh karena adanya perubahan hormonal yang menyebabkan dinding pembuluh darah dan katupnya menjadi lebih lunak dan lentur, namun bila terbentuk bvarises selama kehamilan hal ini memerlukan evaluasi lebih lanjut untuk menyingkir adanya kemungkinan disebabkan oleh keadaan DVT akut.
Kerusakan yang terjadi akibat insufisiensi vena berhubungan dengan tekanan vena dan volume darah vena yang melewati katup yang inkompeten. Sayangnya penampilan dan ukuran dari varies yang terlihat tidak mencerminkan keadaan volume atau tekanan vena yang sesungguhnya. Vena yang terletak dibawah fasia atau terletak subkutan dapat mengangkut darah dalam jumlah besar tanpa terlihat ke permukaan. Sebaliknya peningkatan tekanan tidak terlalu besar akhirnya dapat menyebabkan dilatasi yang berlebihan.
KLINIS
Pasien dengan varises vena mungkin menunjukkan komplikasi varises akut berupa perdarahan varises, dermatitis, tromboplebitis, selulitis, dan ulkus. pasien mungkin juga datang ke dokter untuk berkonsultasi karena terjadi perburukan dari gejala kronis. Beberapa pasien datang untuk mendapatkan informasi tentang implikasi medis dari varises vena, yang lainnya murni datang karena adanya keluhan kosmetik.
Gejala subjektif biasanya lebih berat pada awal perjalanan penyakit, lebih ringan pada pertengahan dan menjadi berat lagi seiring berjalannya waktu. Beratnya gejala tidak berkorelasi dengan ukuran pelebaran vena yang terlihat atau dengan jumlah volume refluks yang terjadi. Gejala yang muncul umunya berupa kaki terasa berat, nyeri atau kedengan sepanjang vena, gatal, rasa terbakar, keram pada malam hari, edema, perubahan kulit dan kesemutan. Nyeri biasanya tidak terlalu berat namun dirasakan terus-menerus dan memberat setelah berdiri terlalu lama.
Nyeri yang disebabkan oleh insufisiensi vena bisanya membaik bila beraktifitas seperti berjalan atau dengan mengangkat tungkai, sebaliknya nyeri pada insufisiensi arteri akan bertambah berat bila berjalan dan tungkai diangkat. Neri dan gejala lainnya mungkin memberat pada saat siklus menstruasi, kehamilan, dank arena respon terapi hormonal eksogen (kontrsepsi oral). Pada sedikit wanita merasakan nyeri setelah melakukan hubungan seksual.
Anamnesis yang terarah seharusnya meliputi hal-hal berikut ini :
1. Riwayat insufisiensi vena ( kapan onset terlihatnya pembuluh darah abnormal, onset dari gejala yang muncul, penyakit vena sebelumnya, adanya riwayat menderita varises sebelumnya)
2. Faktor predisposisi (keturunan, trauma pada tungkai, pekerjaan yang membutuhkan posisis tubuh berdiri yang terlalu lama, supporter olah raga)
3. Riwayat edema (onset, predisposisi, lokasi edema, intensitas, jenis edema, perubahan setelah beristirahat pada malam hari)
4. Riwayat pengobatan penyakit vena sebelumnya (obat, injeksi, pembedahan, kompresi)
5. Riwayat menderita tromboplebitis vena superficial atau vena profunda
6. Riwayat menderi penyakit vaskuler lainnya (penyakit arteri perifer, penyakit arteri coronaria, lymphadema, lymphangitis)
7. Riwayat keluarga
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik sistem vena penuh dengan kesulitan karena sebagian besar sistem vena profunda tidak dapat dilakukan pemeriksaan langsung seperti inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi. Pada sebagian besar area tubuh, pemeriksaan pada system vena superfisial harus mencerminkan keadaan sistem vena profunda secara tidak langsung.
Pemeriksaan vena dapat dilakukan secara bertahap melalui inspeksi, palpasi, perkusi, dan pemeriksaan menggunakan Doppler. Hasil pemeriksaan tersebut nantinya dibuatkan peta mengenai gambaran keadaan vena yang di terjemahkan ke dalam bentuk gambar. Gambar ini akan memberikan informasi mengenai penatalaksaan selanjutnya.
Inspeksi
Inspeksi tungkai dilakukan dari distal ke proksimal dari depan ke belakang. Region perineum, pubis, dan dinding abdomen juga dilakukan inspeksi. Pada inspeksi juga dapat dilihat adanya ulserasi, telangiektasi, sianosis akral, eksema, brow spot, dermatitis, angiomata, varises vena prominent, jaringan parut karena luka operasi, atau riwayat injeksi sklerotan sebelumnya. Setiap lesi yang terlihat seharusnya dilakukan pengukuran dan didokumentasikan berupa pencitraan. Vena normalnya terlihat distensi hanya pada kaki dan pergelangan kaki. Pelebaran vena superfisial yang terlihat pada region lainnya pada tungkai biasanya merupakan suatu kelainan. Pada seseorang yang mempunyai kulit yang tipis vena akan terlihat lebih jelas.
Stasis aliran darah vena yang bersifat kronis terutama jika berlokasi pada sisi medial pergelangan kaki dan tungkai menunjukkan gejala seperti perubahan struktur kulit. Ulkus dapat terjadi dan sulit untuk sembuh, bila ulkus berlokasi pada sisi media tungkai maka hal ini disebabkan oleh adanya insufusiensi vena. Insufisiensi arteri dan trauma akan menunjukkan gejala berupa ulkus yang berloksi pada sisi lateral.
Palpasi
Palapsi merupakan bagian penting pada pemeriksaan vena. Seluruh permukaan kulit dilakukan palpasi dengan jari tangan untuk mengetahui adanya dilatasi vena walaupun tidak terlihat ke permukaan kulit. Palpasi membantu untuk menemukan keadaan vena yang normal dan abnormal. Setelah dilakukan perabaan pada kulit, dapat diidentifikasi adanya kelainan vena superfisial. Penekanan yang lebih dalam dapat dilakukan untuk mengetahui keadaan vena profunda.
Palpasi diawali dari sisi permukaan anteromedial untuk menilai keadaan SVM kemudian dilanjutkan pada sisi lateral diraba apakah ada varises dari vena nonsafena yang merupakan cabang kolateral dari VSM, selanjutnya dilakukan palpasi pada permukaan posterior untuk meinail keadaan VSP. Selain pemeriksaan vena, dilakukan juga palpasi denyut arteri distal dan proksimal untuk mengetahui adanya insufisiensi arteri dengan menghitung indeks ankle-brachial. Nyeri pada saat palpasi kemungkinan adanya suatu penebalan, pengerasan, thrombosis vena. Empat puluh persen DVT didapatkan pada palpasi vena superfisialis yang mengalami thrombosis.
Perkusi
Perkusi dilakukan untuk mengetahui kedaan katup vena superficial. Caranya dengan mengetok vena bagian distal dan dirasakan adanya gelombang yang menjalar sepanjang vena di bagian proksimal. Katup yang terbuka atau inkopeten pada pemeriksaan perkusi akan dirasakan adanya gelombang tersebut.
Manuver Perthes
Manuver Perthes adalah sebuah teknik untuk membedakan antara aliran darah retrograde dengan aliran darah antegrade. Aliran antergrade dalam system vena yang mengalami varises menunjukkan suatu jalur bypass karena adanya obstruksi vena profunda. Hal ini penting karena apabila aliran darah pada vena profunda tidak lancar, aliran bypass ini penting untuk menjaga volume aliran darah balik vena ke jantung sehingga tidak memerlukan terapi pembedahan maupun skeroterapi.
Untuk melakukan manuver ini pertama dipasang sebuah Penrose tourniquet atau diikat di bagian proksimal tungkai yang mengalami varises. Pemasangan tourniquet ini bertujuan untuk menekan vena superficial saja. Selanjutnya pasien disuruh untuk berjalan atau berdiri sambil menggerakkan pergelangan kaki agar sistem pompa otot menjadi aktif. Pada keadaan normal aktifitas pompa otot ini akan menyebabkan darah dalam vena yang mengalami varises menjadi berkurang, namun adanya obstruksi pada vena profunda akan mengakibatkan vena superficial menjadi lebih lebar dan distesi.
Perthes positif apabila varises menjadi lebih lebar dan kemudian pasien diposisikan dengan tungkai diangkat (test Linton) dengan tourniquet terpasang. Obstruksi pada vena profunda ditemukan apabila setelah tungkai diangkat, vena yang melebar tidak dapat kembali ke ukuran semula.
Tes Trendelenburg
Tes Trendelenburg sering dapat membedakan antara pasien dengan refluks vena superficial dengan pasien dengan inkopetensi katup vena profunda. Tes ini dilakukan dengan cara mengangkat tungkai dimana sebelumnya dilakukan pengikatan pada paha sampai vena yang mengalami varises kolaps. Kemudian pasien disuruh untuk berdiri dengan ikatan tetap tidak dilepaskan. Interpretasinya adalah apabila varises yang tadinya telah kolaps tetap kolaps atau melebar secara perlahan-lahan berarti adanya suatu inkopenten pada vena superfisal, namun apabila vena tersebut terisi atau melebar dengan cepat adannya inkopensi pada katup vena yang lebih tinggi atau adanya kelainan katup lainnya.
Auskultasi menggunakan Doppler
Pemeriksaan menggunakan Doppler digunakan untuk mengetahui arah aliran darah vena yang mengalmi varises, baik itu aliran retrograde, antegrade, atau aliran dari mana atau ke mana. Probe dari dopple ini diletakkan pada vena kemudian dilakukan penekanan pada vena disisi lainnya. Penekanan akan menyebabkan adanya aliran sesuai dengan arah dari katup vena yang kemudian menyebabkan adanya perubahan suara yang ditangkap oleh probe Doppler. Pelepasan dari penekanan vena tadi akan menyebabkan aliran berlawanan arah akut. Normalnya bila katup berfungsi normal tidak akan ada aliran berlawanan arah katup saat penekanan dilepaskan, akhirnya tidak aka nada suara yang terdengar dari Doppler.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium saat ini tidak bermanfaat dalam menegakkan diagnosis atau terapi varises vena.
Pemeriksaan Imaging
Tujuan dilakukannya pemeriksaan ini adalah untuk mengidentifikasi dan memetakan seluruh area yang mengalami obstruksi dan refluks dalam system vena superficial dan system vena profunda. Pemeriksaan yang dapat dialkukan yaitu venografi dengan kontras, MRI, dan USG color-flow dupleks. USG dupleks merupakan pemeriksaan imaging standar yang digunakan untuk diagnosis sindrom insufisiensi vasirses dan untuk perencanaan terapi serta pemetaan preoperasi. Color-flow USG (USG tripleks) digunakan untuk mengetahui keadaan aliran darah dalam vena menggunakan pewarnaan yang berbeda. Pemeriksaan yang paling sensitive dan spesifik yaitu menggunakan Magnetic Resonance venography (MRV) digunakan untuk pemeriksaan kelainan pada sistem vena profunda dan vena superficial pada tungkai bawah dan pelvis. MRV juga dapat mengetahui adanya kelainan nonvaskuler yang menyebabkan nyeri dan edema pada tungkai. Venografi dengan kontras merupakan teknik pemeriksaan invasive. Saat ini venografi sudah mulai ditinggalkan dan digantikan dengan pemeriksaan USG dupleks sebagai pemeriksaan rutin penyakit vena. Sekitar 15 % pasien yang dilakukan pemeriksaan venografi ditemukan adanya DVT dan pembentukan trombosisi baru setelah pemberian kontras.
PENATALAKSANAAN
Terapi Non Operatif
1. Kaus Kaki Kompresi (Stocking)
Kaus kaki kompresi membantu memperbaiki gejala dan keadaan hemodinamik pasien dengan varises vena dan mengilangkan edema. Kaus kaki dengan tekanan 20-30 mmHg (grade II) memberikan hasil yang maksimal. Pada penelitian didapatkan sekitar 37-47 % pasien yang menggunakan kaus kaki ini selama 1 tahun setelah menderita DVT mencegah terjadi ulkus pada kaki. Kekurangan menggunakan kaos kaki ini adalah dari segi harga yang relatif mahal, kurangnya pendidikan pasien, dan kosmetik yang kurang baik. Pada penelitian randomize controlled trial compression menggunakan stoking (grade I dan II) dibandingkan dengan kontrol penggunaan kaus kaki ini mengurangi terjadinya refluks VSM dan mengurangi keluhan dan gejala varises pada wanita hamil namun tidak ada perbedaan terhadapa pembentukan varises vena.
2. Skleroterapi
Skleroterapi dilakukan dengan menyuntikkan substansi sklerotan kedalam pembuluh darah yang abnormal sehingga terjadi destruksi endotel yang diikuti dengan pembentukan jaringan fibrotik. Sklerotan yang digunakan saat yaitu ferric chloride, salin hipertonik, polidocanol, iodine gliserin, dan sodium tetradecyl sulphate, namun untuk terapi varises vena safena paling umum digunakan saat ini adalah sodium tetradecyl sulphate dan polidacanol. Kedua bahan ini dipilih karena sedikit menimbulkan reaksi alergi, efek pada perubahan warna kulit (penumpukan hemosiderin) yang rendah, dan jarang menimbulkan kerusakan jaringan apabila terjadi ekstravasasi ke jaringan.
Terapi menggunakan kombinasi skleroterapi dengan ligasi safenofemoral junction sangat pupuler dilakukan pada tahun 1960an dan 1970an, terapi kombinasi ini diberikan setelah dilakukan pembedahan konvensional untuk menghilangkan vaarises residual setelah operasi. Sebuah penelitian yang membandingkan antara kombinasi skleroterapi dengan ligasi SFJ dibandingkan kombinas ligasi SFJ dengan stripping didapatkan angka rekurensi klinis dan rekuresnsi terjadinya refluks SFJ yang lebih tinggi pada kelompok yang menggunakan skleroterapi.
Sklerotan dibagi berdasarkan jenis substansinya yaitu yang berbentuk foam dan benbentuk liquid. Pada sklerotan jenis foam memiliki beberapa keunggulan dibandingkan dengan jenis liquid yaitu dosis yang lebih sedikit, lebih efektif dan menimbulkan komplikasi yang lebih rendah. Pada sebuah penelitian non-randomised membandingkan antara sklerotan jenis foam dengan liquid didapatkan angka oklusi pembuluh darah yang lebih tinggi (67 % dengan 17 % dalam 1 tahun) dan angka gejala klinis yang lebih rendah (8,1 % dan 25 %) pada pasien yang menggunakan sklerotan foam. Tidak ada komplikasi ditemukan pada penelitian ini. Penelitian randomized trial lebih lanjut yang membandingkan antara polidocalol foam dengan polidocanol liquid didapatkan dalam terapi VSM inkompen (diameter < 8 mm) didapatkan keberhasilan dalam mengablasi refluks VSM lebih tinggi pada polidocanol jenis foam ( 84% lawan 14 %).
Terapi Minimal Invasif
1. Radiofrekuensi ablasi (RF)
Radiofrekuensi adalah teknik ablasi vena menggunakan kateter radiofrekuensi yang diletakkan di dalam vena untuk menghangatkan dinding pembuluh darah dan jaringan sekitar pembuluh darah. Pemanasan ini menyebakan denaturasi protein, kontraksi kolagen dan penutupan vena. Kateter dimasukkan sampai ujung aktif kateter berada sedikit sebelah distal SFJ yang dikonfirmasikan dengan pemeriksaan USG. Ujung kateter menempel pada endotel vena, kemusian energy radiofrekuensi dihantarkan melalui kateter logam untuk memanaskan pembuluh darah dan jaringan sekitarnya. Jumlah energy yang diberikan dimonitor melalui sensor termal yang diletakkan di dalam pembuluh darah. Sensor ini berfungsi mngatur suhu yang sesui agar ablasi endotel terjadi.
Penelitian multi-center didapat 85 % VSM mengalami obliterasi pada 2 tahun. Dua penelitian randomized-controlled trial yang membandingkan ablasi radiofrekuensi dengan pembedahan konvensional. Penelitian pertama Lurie et al melaporkan hasil dari EVOLVeS Study yang merupakan percobaan multi-center dengan 81 pasien yang dilakukan radiofrekuensi ablasi atau ligasi SFJ, Stripping VSM dan phlebectomy. Hasil yang didapat 81 % oklusi VSM pada kelompok RF ablasi dengan lama waktu perwatan lebih singkat dari pada kelompok pembedahan ( 74 SD 10 mnt Vs 89 SD 12 mnt), lebih cepat pada RF ablasi (1,39 Vs 6,65 hari kerja). Walaupun komplikasi yang sitimbulkan pada RF ablasi lebih sedikit, komplikasi pasca terapi berupa parestesia lebih banyak pada kelompok RF ablasi ( 16% dibandingkan 6 % pada kelompok pembedahan, tetapi tidak signifikan). Interpretasi hasil study EVOLVeS sulit dilakukan karena berbagai variasi teknik anestesi dan prosedur yang dilakukan pada berbagai Center. Selain itu jumlah sample yang kecil tidak cukup kuat untuk menampilkan signifikansi perbedaan antara teknik yang dilakukan.
Penelitian kedua , Rautio randomized pada 28 pasien yang mendapatkan RF ablasi atau pembedahan konvensional. Kedua kelompok ini dilakukan di bawah anestesi umum. Hasil yang didapat penurunan rata-rata VCSS (venous clinical severity score). Pada RF ablasi didapat score VCSS 5,1 (SD=1,5) dan pada pembedahan didapat 4,4 (SD=1), nyeri pasca pembedahan secara signifikan lebih rendah pada RF ablasi dibandingkan kelompok pembedahan konvensional, komplikasi parestesia didapatkan 13 % pada kelompok RF dan 23 % pada pembedahan, Thomboplebitis sistemik didapat 20 % pada kelompok RF. Biaya pengobatan lebih besar pada kelompo RF ablasi dibandingkan dengan kelompok pembedahan konvensional.
Pada beberapa penelitian individual didapatkan komplikasi yang lebih rendah pada RF ablasi. Safena neuritis 3-49%, kulit terbakar 2-7 %, hematoma dan phlebitis. DVT dilaporkan sekitar 1 % dan 0,3 % terjadi emboli pulmonum.
2. Endovenous Laser Therapy (EVLT)
Salah satu pilihan terapi varises vena yang minimal invasive adalah dengan Endovenous laset therapy (EVLT). Keuntungan yang didapat menggunakan pilihan terapi ini adalah dapat dilakukan pada pasien poliklinis di bawah anestesi local. EVLT yang secara luas digunakan menggunakan daya sebesar 10 14 watt. Prosedurnya EVLT menggunakan fibre laser yang dimasukkan ke distal VSM sampai SFJ dibawah control USG.
Prosedur yang dilakukan pertama-tama dialkuakn anestesi local perivena dengan jalan memberikan infiltrasi di sekitar pembuluh darah pepanjang VSM. Tujuannya selain memberikan efek analgesia juga memberikan efek penekanan pada vena agar dinding vena beraposisi dengan fibred an berperan sebagai “heat sink” mencegah kerusakan jaringan local.
EVLT tidak menyebabkan vena segera menjadi mengecil bila dibandingkan dengan apabila dilakukan FR ablation, tetapi vena akan mengecil secara gradual beberapa minggu sampai tidak tampak setelah 6 bulan dengan pemerikasaan USG, kemudia diikuti dengan kerusakan endotel, nekrosis koagulatif, penyempitan dan thrombosis vena.
Pada sebuah penelitian observasional, VSM mengecil 94 -99 % dengan perbaikan penampilan varises superficial dan menurunkan gejala yang timbul. Dilaporkan oleh Min et al, sekitar 500 pasien yang di follow-up selam 3 tahun didapatkan abalsi VSM sebesar 98 % pada 1 bulan dan 93 % pada 2 tahun.
Komplikasi utama yang muncul seperti bruising (24 %) dan thomboplebitis (5%), tetapi tidak didapatkan adanya DVT, perasaan terbakar atau parestesia. Debandingkan dengan RF abalaton absennya komplikasi DVT adalah kemungkinan karena duarsi terapi yang lebih singkat, kontak dengan kateter trombogenik yang lebih singkat, dan suhu yang digunakan lebih tinggi.
Terapi Pembedahan
1. Ambualtory phlebectomy (Stab Avulsion)
Teknik yang digunakan adalah teknik Stab-avulsion dengan menghilangkan segmen varises yang pendek dan vena retikular dengan jalan melakukan insisi ukuran kecil dan menggunakan kaitan khusus yang dibuat untuk tujuan ini, prosedur ini dapat digunakan untuk menghilangkan kelompok varises residual setelah dilakukan sphenectomy.
Mikroinsisi dibuat diatas pembuluh darah menggunakan pisau kecil atau jarum yang berukuran besar. Selanjutnya kaitan phlebectomy dimasukkan ke dalam dan vena dicapai melalui mikroinsisi ini. Menggunakan kaitan kemudian dilakukan traksi pada vena, bagian vena yang panjang dipisahkan dari perlekatan sekitarnya.. bila vena tidak dapat ditarik apat dilakukan insuisi di tempat lain dan proses diulangi dari awal sampai keseluruhan vena.
2. Saphectomy
Teknik saphenektomi yang paling popular saat ini adalah teknik menggunakan peralatan stripping internal dan teknik invaginasi dengan jalan membalik pembuluh darah dan menariknya menggunakan traksi endovenous, teknik tersebut dapat menurunkan terjadinya cedera pada struktur di sekitarnya.Gambar 5-6. Untuk menghilangkan VSM, sebuah insisi dibuat 2-3 cm sebelah medial lipatan paha untuk melihat SFJ.
Sebelum melakukan stripping pada VSM, semua percabangan dari SFJ harus diidentifikasi dan dilakukan ligasi untuk memilinimalkan terjadinya rekurensi. Setelah ligasi dan pemisahan Junction, peralatan stripping dimasukkan ke dalam VSM di lipatan paha didorong sampai level cruris selnajutnya alat strippeer dikeluarkan melalui insisi yang dibuat (5 mm ataiu lebih kecil) sekitar 1 cm dari tuberosity tibia pada lutut. Kemudia head stripper dipasangkan pada lipatan paha dan dikunci pada ujung proksimal vena. Pembuluh darah kemudian ditarik dan dilipat ke dalam lumen vena sepanjang pembuluh darah sampai pintu keluar yang dibuat sebelumnya di bagian distal. Jika di perlukan dapat diberikan gaas yang berisi efinefrin atau dilakukan ligasi untuk tujuan hemostasis setelah dilakukan stripping.
Gambar 3 Ligasi Safenofemoral Junction
Teknik lama dalam stripping vena sudah ditinggalkan karena tingginya insiden komplikaasi yang terjasi setelah dilakukan stripping, komplikasi ini meliputi kerusakan pada nervus safena, yang berlokasi sangat dekat dengan vena pada regio lutut.
Komplikasi banyak terjadi pada bila VSP dikeluarkan, karena anatomi dan risiko terjadinya cedera pada vena poplitea dan nerevus peroneal lebih besar. Safenopopliteal junction harus diidentifikasi dengan pemeriksaan dupleks USG sebelum dilakukan deseksi, dan visualisasi dari Safeno popleteal jungtion secara langsung yang adekuat sangat pentingdilakukan. Setelah dilakukan ligasi dan pemisahan junction, sebiauh peralatan stripping dimasukkan ke dalam vena sampai distal cruris dan dikeluarkan melalui pintu yang dibuat dengan insisi (2 -4 mm). Selanjutnya stripper dikunci di proksimal vena dan dilakukan invaginasi dan ditarik dari daerah lutut sampai daerah pergelnagn kaki.
Gambar 4 Perforation-invaginasi (PIN) stripping
Gambar 5 Penguncian PIN Strippng
Modifikasi Teknik Pembedahan
1. Ambulatory Conservative Haemodynamic Management (ACHM or CHIVA)
Conservative haemodynamic surgery for varicose veins (CHIVA) adalah sebuah teknik pembedahan fisiologis meliputi identifikasi mengugunakan ultrasound dupleks dan ligasi refluk. Vena perforata dan vena safena dipersiapkan dan tidak dilakukan tindakan phlebektomi. Walaupun terdapat peningkatan hemodinamik dan morbilitas yang rendah namun agka rekurensi masih cukup tingg sebesar 35 % pada 3 tahun. Namun pada sebuah studi yang membandingkan antara ligasi SFJ, stripping, dan phlebektomi dilaporkan hasil yang sama pada 3 tahun tapi dengan kerusakan pada nervus cutaneus yang lebih sedikit pada kelompok CHIVA. Prosedur ini belum secara luas digunakan karena teknik yang relatif lebih rumit.
2. Transilluminated Powered Phlebectomy Ablation of Varicosities (TriVexe)
Phelebektomi dengan transiluuminasi merupakan metode unutk ablasi varises yang lebih cepat dan reliabel. Teknik memungkinkan dilakukan insisi dan menimbulkan komplikasi yang lebih sedikit. Beberapa studi melaporkan peningkatan biaya operasi, peningkatan insiden terjadinya hematome, dan parestesia pada pasien dengan TriVex. Walupun demikian teknik ini mungkin bermanfaan pada pembedahan dengan varises yang rekuren dimana didapatkan jaringan parut perivaskular dan kekkakuan pembuluh vena yang menurunkan efikasi bila dilakukan stab avulsion konvensional
3. Subfascial Endoscopic Perforator Ligation (SEPS) and The Linton Procedure
Peran dari vena perforata dalam etiologi varises vena masih kontroversi. Bagaimanapun ukuran dan persentase vena perforata yang mengalami inkompenten di sisi medial cruris menunjukkna hubungan dengan severitas penyakit insufisiensi vena kronis. Beberapa ahli bedah vaskurel berpendapat ligasi pada vena perforata merupakan tindakan yang tidak rutin dilakukan.
Bila ligasi vena perforata diperlukan untuk mengisolasi vena perforata yang inkompeten, tindakan ligasi endoskopi lebih disarankan dibandingkan dengan operasi terbuka untuk menghindari masalah dengan penyembuhan luka operasi. Atau bila dilakukan operasi terbuka, penentuan vena perforata melalui pemeriksaan ultraound mungkin dapat mengatasi masalah penyembuhan luka operasi bila dibandingkan dengan prosedur Linton tradisional
Gambar 6 Prosedur Linton
4. External Valvular Stents
Penggunaan valvular stent eksternal diperkenalkan oleh Lane merupakan sebuah solusi yang fisiologis dalam mengatasi refluks vena dengan mempertahankan VSM. Dia medriskripsikan pada 1500 pasien walaupun ourcome data hanya tersedia pada 107 pasien saja menunjukkan setelah folow-up selama 57 bulan , 90 % didapatakan dengan SFJ yang kompeten dengan rara-rata penuruanan diameter VSM dari 7,6 menjasi 4,8 mm. Rekurensi secara klinis menurun. Sayangnya pasien dengan VSM yang berdiameter 10-11 mm atau dengan varises yang berkelok-kelok sepanjang VSF diekslusi dan teknik ini hanya dapat diaplikasikan pada 34 % pasien saja. Pasien dengan valvuloplasty didapatkan tingkat morbiditas yang lebih rendah dibandingkan bila dialakukan stripping. Komplikasi yang terjasi lebih jarang dan infeksi yang terjasi karena pelepasa cuff hanya 0,3 % kasus. Teknik mungkin dapat dipilih pada pasien dengan varises vena minor, namun belum ada penelitian yang membandingkan dengan teknik lain dan teknik ini belum secara luas digunakan.
5. Endovenous Diathermy
Teknik ini telah dialakukan oleh beberapa ahli bedah pada than 1960-1970-an. Tidak ada bukti keuntungan yang didapat dan ini meningkatkan ririko terjadinya cidera termal. Studi terbaru dikatakan teknik ini mungkin dapat digunakan untuk mengablasi percangan VSM yang inkompeten dengan tetap mempertahankan VSM setelah dilakuakan ligasi Safeno-femoral walupun tidak ada folow up yang dilakuakan selanjutnya dan sebagian besar pasien memerlukan terapi tambahan seperti skloroterapi.
Cost-effectiveness
Tidak ada studi yang membandingkan cost-efektif pada berbagai metode-metode dalam terapi varises vena kecuali studi yang dilakukan oleh Rautio yang membandingkan cost analisis antara VNUS dengan pembedahan. Logikanya , terapi mengguanakan kaus kaki (stocking) dan skleroterapi merupakan terapi yang memerlukan biaya yang paling rendah namun denag hasil yang kurang baik daripada pembedahan.
Untuk terapi minimal invasif peningkatan biaya berasal dari biaya tambahan dari penggunaan kateter dan sumber tenaga dan prosedur yang dilakukan di dalam ruang operasi serta penggunaan general dan regional anestesi dibandingkan dengan pembedahan konvensional. Bagaimanapun bila EVLT dilakukan pada pasien poliklinis dengan follow-up skleroterapi , memungkinkan terapi ini menjadi lebih cost efektif dibandingkan pembedahan.
Tabel 1. Pilihan Terapi untuk Varises Vena
Tabel diatas menujukkan pilihan terapi yang dapat digunakan dapam penatalaksanaan varises vena dan penggunaan anestesi yang diperlukan untuk menunjang prosedur terapi yang dilakukan.
KOMPLIKASI
Lima sampai tujuh persen kasus mengalami cedera pada nervus cutaneus, keadaan ini sering bersifat sementara namun dapat bersifat permanen. Inform konsen mengenai komplikasi ini diperlukan sebelum dilakukan tindakan terapi. NHSLA melaporkan komplikasi akibat cedera pada saraf pada 12 pasien dengan drop foot setelah dilakukan ligasi safeno-popliteal. Komplikasi berupa terjepitnya vena dan arteri femoral juga tidak dapat untuk dihindari.
Hematome dan infeksi pada luka relatif sering terjadi ( sampai dengan 10 %), dan terjadi gangguan dalam aktivitas dan bekerja sehari-hari. Thromboembolism berpotensi terjadi pada pembedahan varises vena, tetapi belum ada bukti yang menujukkan risiko ini meningkat bila dilakukan pembedahan. Sebagian besar ahli bedah vaskuler melakukan profilaksisi agar tidak terjadi komplikasi thomboemboli ini. Tabel 2 menunjukkan angka komplikasi yang terjadi pada berbagai prosedur yang digunakan dalam terapi varises vena.
Tabel 2. Tingkat Komplikasi yang Terjadi Pada Setiap Prosedur Terapi
Tabel 2 Angka komplikasi ynag terjadi pada setiap prosedur
Rekurensi Varises Vena
Perkiraan tingkat rekurensi bervariasi tergantung pada lama follow-up, definisi dari rekurensi itu sendiri dan metode terapi primer yang dilakukan. Dapat dilihat pada tabel 3, terdapat perbedaan tingakt rekurensi bila dilahat dari pemeriksaan dupleks ultrasound dengan hanya melakukan pemeriksaan klinis
Tabel 3 Tingkat Rekurensi yang Terjadi Pada Terapi yang Berbeda
PROGNOSIS
Pasien dengan refluks vena yang signifikan memiliki risiko tinggi terjadinya ulkus varises yang akan sulit di terapi secara efektif. Pada pasien dengan komplikasi perdarahan dan thomboemboli memberikan prognosis yang kurang baik dalam terapi varises vena. Dengan terapi yang tepat akan memberikan hasil yang baik dan progesifitas penyakit akan berhenti dan prognosis akan menjdi lebih baik
RINGKASAN
Varises vena merupakan suatu kelainan pada pembuluh darah vena yang terjadi akibat peningkatana tekanan di dalam vena dan terjadinya kegagalan ataau inkompetensi dari katup vena dalam mengalirkan darah. Diagnosis varises ini dapat ditegakkan melalui gejala-gejala klinis yang muncul serta dikonfirmasi melalui pemeriksaan penunjang untuk lebih memastikan diagnosis. Gejala yang sering muncul yaitu kaki terasa berat, nyeri atau kedengan sepanjang vena, gatal, rasa terbakar, keram pada malam hari, edema, perubahan kulit dan kesemutan. Gejala tersebut akan bertambah berat bila pasien berdiri terlalu lama. Pemeriksaan fisik yang dilakukan berupa inspeksi pada kulit untuk melihat adanya perubahan-perubahan yang terjadi pada kulit dan juga melihat apakaha terdapat pelebaran vena superfisialis, palapsi dilakukan pada seluruh permukaan kulit untuk menilai pelebaran vena dan apakah didapatkan adanya nyeri tekan. Perkusi juga dilakukan untuk menilai keadaan katup vena. Pemeriksaan lain juga diperlukan untuk menegakkan diagnosis vasrises yantiu dengan melakukan manuver Perthes atau manuver Trendelenburg. Pemeriksaan yang diperlukan dapat dilakukan auskultasi menggunakan Doppler, pemerksaan USG dan MRI
Penatalaksanan varises dapat berupa terapi non-operatif dan terapi operatif. Terapi non-opertaif sangat mudah dilakukan dan memerlukan biaya yang relatif lebih murah dari pada terapi operatif namun angka rekurensinya masih cukup tinggi. Terapi non-operatif yang saat ini sering dilakukan adalah dengan menggunakan stocking kompresi, skleroterapi, terapi minimal invasif. Terapi operatif biasanya memberikan hasil yang lebih baik dengan angka rekurensi yang lebih rendah dari pada terapi non-operatif. Kekurangannya adalah biaya yang relative lebih mahal , hal ini dikarenakan terapi operatif dilakukan dibawah anestesi umum atau regional dan dilakukan di dalam ruang operasi. Baik terapi non-operatif maupun terapi operatif dapat menimbulkan komlikasi akibat dari terapi yang dilakukan.
Prognosis penyakit ini baik bila tidak adanya komplikasi seperti perdarahan, thromboemboli, dan refluks yang terjadi tidak terlalu berat. Terapi yang tepat dan adekuat akan menurunkan progresifitas penyakit varises vena.
DAFTAR PUSTAKA
Beale,Gough. Treatment Options for Primary Varicose Veins-A Review. Eur J Vasc Endovasc Surg 30, 83-95 (2005)
Craig F.Varicoe Veins.Available at : http://www.emedicine.com/med/topic2788.htm. Acceses : April 9, 2008 Last Update : Oktober 1, 2004
PENDAHULUAN
Varises adalah vena normal yang mengalami dilatasi akibat pengaruh peningkatanan tekanan vena. Varises ini merupakan suatu manifestasi yang dari sindrom insufiensi vena dimana pada sindrom ini aliran darah dalam vena mengalami arah aliran retrograde atau aliran balik menuju tungkai yang kemudian mengalami kongesti.
Bentuk ringan dari insufisiensi vena hanya menunjukkan keluhan berupa perasaan yang tidak nyaman, menggangu atau penampilan secara kosmetik tidak enak, namun pada penyakit vena berat dapat menyebabkan respon sistemuk berat yang dapat menyebabkan kehilangan tungkai atau berakibat kematian.
Nyeri, kemerahan, rasa terbakar, gatal, kram, kelemahan otot dan “tungkai lemas” merupakan keluhan yang biasanya dikeluhkan oleh sebagian penderita dengan insufisiensi vena. Selanjutnya apabila telah terjadi insufisiensi vena yang kronis dapat memicu terjadinya kerusakan kulit dan jaringan lunak dibawahnya lebih lanjut yang dapat menyebabkan kerusakan lebih berat.
Keadaan insufisiensi vena kronis akhirnya akan menyebabkan terjadinya perubahan kronis kulit dan jaringan lunak yang dimulai dengan bengkak ringan. Perjalanan sindrom ini akhirnya akan menghasilkan perubahan warna kulit, dermatitis stasis, selulitis kronis atau rekuren, infark kulit, ulkus, dan degenerasi ganas. Komplikasi berat yang dapat muncul sebagai akibat dati insufisiensi vena dapat berupa ulkus pada tungkai yang kronis dan sulit menyembuh, phlebitis berulang, dan perdarahan yang berasal varises, dan hal ini dapat diatasi dengan penanganan dan koreksi pada insufisiensi vena itu sendiri.
Kematian dapat terjadi sebagai akibat dari perdarahan yang bersumber dari varises vena friabel, tapi kematian yang diakibat oleh varises vena paling dekat dihubungkan dengan adanya troboemboli vena sekunder. Pasien dengan varises vena mempunyai risiko tinggi mengalami trobosis vena profunda (deep vein thrombosis,DVT) karena menyebabkan gagguan aliran darah menjadi aliran darah statis yang sering menyebabkan phlebitis superfisial kemudian berlanjut menjadi perforasi pembuluh darah vena termasuk pembluluh darah vena profunda. Pada penatalaksaan penderita dengan varises vena perlu diperhatikan kemungkinan adanya DVT karena adanya tromboemboli yang tidak diketahui dan tidak diterapi akan meningkatkan terjadinya mortalitas sekitar 30-60%.
Varises vena baru mungkin dapat muncul setelah adanya episode DVT yang tidak diketahui yang menyebabkan kerusakan pada katup vena. Pada pasien ini adanya faktor risiko yang mendasari untuk terjadinya tromboemboli dan memiliki risiko tinggi untuk terjadi rekurensi.
SEJARAH
Metode untuk mengobati varises vena telah dikembangkan sejak lebih dari 2000 tahun, tetapi sampai saat ini relatif sedikit penekanan pada hasil kosmetik. Beberapa pendekatan pembedahan memberikan hasil yang tidak memuaskan pada pasien dengan varises vena. Prosedur dari Linton yang diperkenalkan pada wakhir tahun 1930 juga menggunakan pendekatan terbuka untuk menghilangkan pembuluh darah yang inkompeten dan memotong subfasia dari vena perforata, prosedur ini juga memberikan hasil kosmetik yang tidak memuaskan.
Prosedur Trendelenburg yang diperkenalkan oleh Friedrich Trendelenburg pada akhir 1800 merupakan suatu cara pengobatan dimana vena safena diligasi dan dikeluarkan melalui insisi yang dibuat di pertengahan paha. Prosedur ini kemudian dimodifikasi oleh Pethes, seorang murid dari Trendelenburg yang menambahkan insisi pada lipatan paha dan dilakukan ligasi pada vena safenofemoral. Walaupun dinamakan dengan prosedur Trendelenburg, sebenarnya ligasi pada paha sudah dilakukan pada awal abad 17.
Beberapa pendekatan baru untuk menstripping Vena Safena Magna (VSM) telah diperkenalkan sejak awal abad ke 20. Stripper dari Mayo adalah sebuah cincin yang dipasangkan ekstraluminal yang memotong pembuluh darah kecil yang memberikan aliran darah ke VSM. Alat dari Babcock adalah sebuah stripper intraluminal dengan kepala berbentuk seperti buah yang digunakan untuk menarik pembuluh vena dan melepaskannya dari tempatnya melekat. Alat dari Keller adalah sebuah kawat internal digunakan untuk menarik pembuluh vena, sekarang alat yang digunakan adalah PIN Stripper (perforation-invagination stripper)
Skleroterapi menggunakan sklerotan kimia sudah populer dilakukan sejak akhir tahun 1800-an. Sejak tahun 1930 diperkenalkan sklerotan modern yang mempunyai efek samping yang minimal dan digunakan bersamaan dengan terapi pembedahan sebagai terapi primer varises vena.
Stab-avulsion menggunakan kaitan phlebectomy sudah digunakan oleh Galen selama abad kedua. Prosedur ini kembali digunakan pada tahun 1960 dan popularitasnya meningkat sampai sekarang.
Teknik terbaru untuk ablasi vena menggunakan energi termal yang dihantarkan ke diding pembuluh vena menggunakan pemanasan laser atau radiofrekuensi (RF). Ini merupakan pendekatan yang disetujuai pada akhir tahun 2000 untuk pengobatan gangguan vena.
ANATOMI
Vena Safena Magna (VSM) berawal dari sisi medial kaki merupakan bagian dari lengkung vena dan mendapat percabangan dari vena profunda pada kaki yang kemudian berjalan keatas sepanjang sisi anterior malleolus medialis. Dari pergelangan kaki, VSM berjalan pada sisi anteromedial betis sampai lutut dan ke bagian paha dimana terletak lebih medial. Dari betis bagian atas sampai pelipatan paha VSM ditutupi oleh sebuah fasia tipis dimana fasia ini berfungsi untuk mencegah agar vena ini tidak berdilatasi secara berlebihan. Normalnya VSM memiliki ukuran normal 3-4 mm pada pertengahan paha.
Sepanjang perjalanannya sejumlah vena peforata mungkin menghubungkan antara VSM dengan sistem vena profunda pada regio femoral, tibia posterior, gastrocnemius, dan vena soleal (gambar 1). Antara pergelangan kaki dan lutut terdapat Cockett perforator, yang merupakan kelompok vena perforata yang menghubungkan sistem vena profunda dengan lengkung vena posterior yang memberikan percabangan ke VSM dari bawah pergelangan kaki dan berakhir di VSM di bawah lutut.
Gambar 1 Vena perforata sepanjang VSM
Selain vena perforata pada beberapa vena superfisial juga memberikan cabang ke VSM. Sedikit di bawah Safenofemoral Junction (SFJ), VSM menerima percabangan dari cabang kutaneus lateral dan medial femoral, vena iliaka sirkumfleksa eksterna, vena epigastrika superfisialis, dan vena pudenda interna. Apabila vena-vena ini mengalami refluks akan bermanifestasi pada paha bagian bawah dan bêtis bagian atas. Akhir dari perjalanan VSM berakhir di vena femoralis bercabangan ini disebut dengan Safenofemoral junction. pada pertemuan antara vena safena magna dengan vena femoralis terdapat katup terakhir dari VSM.
Gambar 2 Percabangan Mayor VSM
MASALAH
Penyakit vena sangat umum terjadi dan kejadiannya meningkat seiring bertambahnya umur, lebih dari setengah dari populasi berumur 65 tahun menderita penyakit ini. Jenis yang paling banyak adalah berupa insufisiensi vena, dan manifestasi yang paling sering terlihat berupa varises vena dan telangiectasia dengan kelainan kulit dan jaringan lunak yang berkembang kemudian. Sebagian besar pasien dengan insufisiensi vena menunjukkan gejala subjektif baik ringan maupun sangat berat. Pengobatan yang dilakukan bertujuan untuk memperbaiki kelainan yang mendasari, menghilangkan atau menutup titik tempat terjadinya refluks untuk mencegah darah vena kembali ke sirkulasi sentral.
EPIDEMIOLOGI
Angka insiden dan prevalensi dari penyakit insufisiensi vena bergantung pada umur dan jenis kelamin pada populasi umum. Varises lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki pada beberapa tingkat umur. Pada penelitian kesehatan komunitas Tecumsech, varises ditemukan 72 % pada wanita berumur 60-69 tahun dan hanya 1 % laki-laki pada umur 20-29 tahun.
Vasises retikuler yang berukuran lebih kecil telah ada sejak awal kehidupan. Hanya sedikit kasus baru yang berkembang setelah kelahiran. Varises trunkal dan jaring telangiektasia relatif jarang ditemukan pada anak-anak dan kemudian muncul seiring bertambahnya umur. Pemeriksaan serial yang dilakukan pada sekitar 500 anak berumur 10-12 tahun dan setelah 4 dan 8 tahun terlihat adanya gejala sebelum vena abnormal terlihat di permukaan kulit. Pertama terlihat adalah vena retikuler abnormal. Vena retikuler ini diikuti perkembangannya setelah beberapa tahun terjadi inkompeten vena perforata yang akhirnya diikuti oleh munculnya varises tunkal.
Angka prevalensi penyakit vena didapatkan lebih tinggi pada Negara barat dan Negara industry dari pada negara kurang berkembang.
ETIOLOGI
Berbagai faktor intrinsik berupa kondisi patologis dan ekstrinsik yaitu faktor lingkungan bergabung menciptakan spektrum yang luas dari penyakit vena. Penyebab terbanyak dari varises vena adalah oleh karena peningkatan tekanan vena superfisialis, namun pada beberapa penderita pembentukan varises vena ini sudah terjadi saat lahir dimana sudah terjadi kelenahan pada dinding pembuluh darah vena walaupun tidak adanya peningkatan tekanan vena. Pada pasien ini juga didapatkan distensi abnormal vena di lengan dan tangan.
Herediter merupakan faktor penting yang mendasari terjadinya kegagalan katup primer, namun faktor genetik spesifik yang bertanggung jawab terhadap terjadi varises masih belum diketahui. Pada penderita yang memiliki riwayat refluks pada safenofemoral junction (tempat dimana v. Safena Magna bergabung dengan v. femoralis kommunis) akan memiliki risiko dua kali lipat. Pada penderita kembar monozigot, sekitar 75 % kasus terjadi pada pasangan kembarnya. angka prevalensi varises vena pada wanita sebesar 43 % sedangakan pada laki-laki sebesar 19 %.
Keadaan tertentu seperti berdiri terlalu lama akan memicu terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena hal ini akan menyebakan distensi vena kronis dan inkopetensi katup vena sekunder dalam sistem vena superfisialis. Jika katup penghubung vena dalam dengan vena superfisialis di bagian proksimal menjadi inkopeten, maka akan terjadi perpindahan tekanan tinggi dalam vena dalam ke sistem vena superfisialis dan kondisi ini secara progresif menjadi irreversibel dalam waktu singkat.
Setiap orang khususnya wanita rentan menderita varises vena tungkai, hal ini dikarenakan pada wanita secara periodik terjadi distensi dinding dan katup vena akibat pengaruh peningkatan hormon progrestron. Kehamilan meningkatkan kerentangan menderita varises karena pengaruh faktor hormonal dalam sirkulasi yang dihubungkan dengan kehamilan. Hormon ini akan meningkatkan kemampuan distensi dinding vena dan melunakkan daun katup vena. Pada saat bersaan, vena harus mengakomodasikan peningkatan volume darah sirkulasi. Pada akhir kehamilan terjadi penekanan vena cava inferior akibat dari uterus yang membesar. Penekanan pada v. cava inferior selanjutnya akan menyebabkan hipertensi vena dan distensi vena tungkai sekunder. berdasarkan mekanisme tersebut varises vena pada kehamilan mungkin akan menghilang setelah proses kelahiran. Pengobatan pada varises yang sudah ada sebelum kehamilan akan menekan pembentukan varises pada vena yang lain selama kehamilan.
Umur merupakan faktor risiko independen dari varises. Umur tua terjadi atropi pada lamina elastis dari pembuluh darah vena dan terjadi degenerasi lapisan otot polos meninggalkan kelemahan pada vena sehingga meningkatkan kerentanan mengalami dilatasi.
Varises vena juga dapat terjadi apabila penekanan akibat adanya obstruksi. Obstruksi akan menciptakan jalur baypass yang penting dalam aliran darah vena ke sirkulasi sentral, maka dalam keadaan vena yang mengalami varises tidak dianjurkan untuk di ablasi.
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal katup vena bekerja satu arah dalam mengalirkan darah vena naik keatas dan masuk kedalam. Pertama darah dikumpulkan dalam kapiler vena superfisialis kemudian dialirkan ke pembuluh vena yang lebih besar, akhirnya melewati katup vena ke vena profunda yang kemudian ke sirkulasi sentral menuju jantung dan paru. Vena superfisial terletak suprafasial, sedangkan vena vena profunda terletak di dalam fasia dan otot. Vena perforata mengijinkan adanya aliran darah dari vena superfisial ke vena profunda.
Di dalam kompartemen otot, vena profunda akan mengalirkan darah naik keatas melawan gravitasi dibantu oleh adanya kontraksi otot yang menghasikan suatu mekanisme pompa otot. Pompa ini akan meningkatkan tekanan dalam vena profunda sekitar 5 atm. Tekanan sebesar 5 atm tidak akan menimbulkan distensi pada vena profunda dan selain itu karena vena profunda terletak di dalam fasia yang mencegah distensi berlebihan. Tekanan dalam vena superfisial normalnya sangat rendah, apabila mendapat paparan tekanan tinggi yang berlebihan akan menyebabkan distensi dan perubahan bentuk menjadi berkelok-kelok.
Keadaan lain yang meyebabkan vena berdilatasi dapat dilihat pada pasien dengan dialisis shunt dan pada pasien dengan arterivena malformation spontan. Pada pasien tersebut terjadi peningkatan tekanan dalam pembuluh darah vena yang memberikan respon terhadap vena menjadi melebar dan berkelok-kelok. Pada pasien dengan kelainan herediter berupa kelemahan pada dinding pembuluh darah vena, tekanan vena normal pada pasien ini akan menyebabkan distensi vena vena menjadi berkelok-kelok.
Peningkatan tekanan di dalam lumen paling sering disebabkan oleh terjadinya insufisiensi vena dengan adanya refluks yang melewati katup vena yang inkompeten baik terjadi pada vena profunda maupun pada vena superficial. Peningkatan tekanan vena yang bersifat kronis juga dapat disebabkan oleh adanya obstruksi aliran darah vena. Penyebab obstruksi ini dapat oleh karena thrombosis intravaskular atau akibat adanya penekanan dari luar pembuluh darah. Pada pasien dengan varises oleh karena obstruksi tidak boleh dilakukan ablasi pada varisesnya karena segera menghilang setelah penyebab obstruksi dihilangkan.
Kegagalan katup pada vena superfisal paling umum disebabkan oleh karena peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah oleh adanya insufisiensi vena. Penyebab lain yang mungkin dapat memicu kegagalan katup vena yaitu adanya trauma langsung pada vena adanya kelainan katup karena thrombosis. Bila vena superficial ini terpapar dengan adanya tekanan tinggi dalam pembuluh darah , pembuluh vena ini akan mengalami dilatasi yang kemudian terus membesar sampai katup vena satu sama lain tidak dapat saling betemu.
Kegagalan pada satu katup vena akan memicu terjadinya kegagalan pada katup-katup lainnya. Peningkatan tekanan yang berlebihan di dalam sistem vena superfisial akan menyebabkan terjadinya dilatasi vena yang bersifat lokal. Setelah beberapa katup vena mengalami kegagalan, fungsi vena untuk mengalirkan darah ke atas dan ke vena profunda akan mengalami gangguan. Tanpa adanya katup-katup fungsional, aliran darah vena akan mengalir karena adanya gradient tekanan dan gravitasi.
Varises vena pada kehamilan paling sering disebabkan oleh karena adanya perubahan hormonal yang menyebabkan dinding pembuluh darah dan katupnya menjadi lebih lunak dan lentur, namun bila terbentuk bvarises selama kehamilan hal ini memerlukan evaluasi lebih lanjut untuk menyingkir adanya kemungkinan disebabkan oleh keadaan DVT akut.
Kerusakan yang terjadi akibat insufisiensi vena berhubungan dengan tekanan vena dan volume darah vena yang melewati katup yang inkompeten. Sayangnya penampilan dan ukuran dari varies yang terlihat tidak mencerminkan keadaan volume atau tekanan vena yang sesungguhnya. Vena yang terletak dibawah fasia atau terletak subkutan dapat mengangkut darah dalam jumlah besar tanpa terlihat ke permukaan. Sebaliknya peningkatan tekanan tidak terlalu besar akhirnya dapat menyebabkan dilatasi yang berlebihan.
KLINIS
Pasien dengan varises vena mungkin menunjukkan komplikasi varises akut berupa perdarahan varises, dermatitis, tromboplebitis, selulitis, dan ulkus. pasien mungkin juga datang ke dokter untuk berkonsultasi karena terjadi perburukan dari gejala kronis. Beberapa pasien datang untuk mendapatkan informasi tentang implikasi medis dari varises vena, yang lainnya murni datang karena adanya keluhan kosmetik.
Gejala subjektif biasanya lebih berat pada awal perjalanan penyakit, lebih ringan pada pertengahan dan menjadi berat lagi seiring berjalannya waktu. Beratnya gejala tidak berkorelasi dengan ukuran pelebaran vena yang terlihat atau dengan jumlah volume refluks yang terjadi. Gejala yang muncul umunya berupa kaki terasa berat, nyeri atau kedengan sepanjang vena, gatal, rasa terbakar, keram pada malam hari, edema, perubahan kulit dan kesemutan. Nyeri biasanya tidak terlalu berat namun dirasakan terus-menerus dan memberat setelah berdiri terlalu lama.
Nyeri yang disebabkan oleh insufisiensi vena bisanya membaik bila beraktifitas seperti berjalan atau dengan mengangkat tungkai, sebaliknya nyeri pada insufisiensi arteri akan bertambah berat bila berjalan dan tungkai diangkat. Neri dan gejala lainnya mungkin memberat pada saat siklus menstruasi, kehamilan, dank arena respon terapi hormonal eksogen (kontrsepsi oral). Pada sedikit wanita merasakan nyeri setelah melakukan hubungan seksual.
Anamnesis yang terarah seharusnya meliputi hal-hal berikut ini :
1. Riwayat insufisiensi vena ( kapan onset terlihatnya pembuluh darah abnormal, onset dari gejala yang muncul, penyakit vena sebelumnya, adanya riwayat menderita varises sebelumnya)
2. Faktor predisposisi (keturunan, trauma pada tungkai, pekerjaan yang membutuhkan posisis tubuh berdiri yang terlalu lama, supporter olah raga)
3. Riwayat edema (onset, predisposisi, lokasi edema, intensitas, jenis edema, perubahan setelah beristirahat pada malam hari)
4. Riwayat pengobatan penyakit vena sebelumnya (obat, injeksi, pembedahan, kompresi)
5. Riwayat menderita tromboplebitis vena superficial atau vena profunda
6. Riwayat menderi penyakit vaskuler lainnya (penyakit arteri perifer, penyakit arteri coronaria, lymphadema, lymphangitis)
7. Riwayat keluarga
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik sistem vena penuh dengan kesulitan karena sebagian besar sistem vena profunda tidak dapat dilakukan pemeriksaan langsung seperti inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi. Pada sebagian besar area tubuh, pemeriksaan pada system vena superfisial harus mencerminkan keadaan sistem vena profunda secara tidak langsung.
Pemeriksaan vena dapat dilakukan secara bertahap melalui inspeksi, palpasi, perkusi, dan pemeriksaan menggunakan Doppler. Hasil pemeriksaan tersebut nantinya dibuatkan peta mengenai gambaran keadaan vena yang di terjemahkan ke dalam bentuk gambar. Gambar ini akan memberikan informasi mengenai penatalaksaan selanjutnya.
Inspeksi
Inspeksi tungkai dilakukan dari distal ke proksimal dari depan ke belakang. Region perineum, pubis, dan dinding abdomen juga dilakukan inspeksi. Pada inspeksi juga dapat dilihat adanya ulserasi, telangiektasi, sianosis akral, eksema, brow spot, dermatitis, angiomata, varises vena prominent, jaringan parut karena luka operasi, atau riwayat injeksi sklerotan sebelumnya. Setiap lesi yang terlihat seharusnya dilakukan pengukuran dan didokumentasikan berupa pencitraan. Vena normalnya terlihat distensi hanya pada kaki dan pergelangan kaki. Pelebaran vena superfisial yang terlihat pada region lainnya pada tungkai biasanya merupakan suatu kelainan. Pada seseorang yang mempunyai kulit yang tipis vena akan terlihat lebih jelas.
Stasis aliran darah vena yang bersifat kronis terutama jika berlokasi pada sisi medial pergelangan kaki dan tungkai menunjukkan gejala seperti perubahan struktur kulit. Ulkus dapat terjadi dan sulit untuk sembuh, bila ulkus berlokasi pada sisi media tungkai maka hal ini disebabkan oleh adanya insufusiensi vena. Insufisiensi arteri dan trauma akan menunjukkan gejala berupa ulkus yang berloksi pada sisi lateral.
Palpasi
Palapsi merupakan bagian penting pada pemeriksaan vena. Seluruh permukaan kulit dilakukan palpasi dengan jari tangan untuk mengetahui adanya dilatasi vena walaupun tidak terlihat ke permukaan kulit. Palpasi membantu untuk menemukan keadaan vena yang normal dan abnormal. Setelah dilakukan perabaan pada kulit, dapat diidentifikasi adanya kelainan vena superfisial. Penekanan yang lebih dalam dapat dilakukan untuk mengetahui keadaan vena profunda.
Palpasi diawali dari sisi permukaan anteromedial untuk menilai keadaan SVM kemudian dilanjutkan pada sisi lateral diraba apakah ada varises dari vena nonsafena yang merupakan cabang kolateral dari VSM, selanjutnya dilakukan palpasi pada permukaan posterior untuk meinail keadaan VSP. Selain pemeriksaan vena, dilakukan juga palpasi denyut arteri distal dan proksimal untuk mengetahui adanya insufisiensi arteri dengan menghitung indeks ankle-brachial. Nyeri pada saat palpasi kemungkinan adanya suatu penebalan, pengerasan, thrombosis vena. Empat puluh persen DVT didapatkan pada palpasi vena superfisialis yang mengalami thrombosis.
Perkusi
Perkusi dilakukan untuk mengetahui kedaan katup vena superficial. Caranya dengan mengetok vena bagian distal dan dirasakan adanya gelombang yang menjalar sepanjang vena di bagian proksimal. Katup yang terbuka atau inkopeten pada pemeriksaan perkusi akan dirasakan adanya gelombang tersebut.
Manuver Perthes
Manuver Perthes adalah sebuah teknik untuk membedakan antara aliran darah retrograde dengan aliran darah antegrade. Aliran antergrade dalam system vena yang mengalami varises menunjukkan suatu jalur bypass karena adanya obstruksi vena profunda. Hal ini penting karena apabila aliran darah pada vena profunda tidak lancar, aliran bypass ini penting untuk menjaga volume aliran darah balik vena ke jantung sehingga tidak memerlukan terapi pembedahan maupun skeroterapi.
Untuk melakukan manuver ini pertama dipasang sebuah Penrose tourniquet atau diikat di bagian proksimal tungkai yang mengalami varises. Pemasangan tourniquet ini bertujuan untuk menekan vena superficial saja. Selanjutnya pasien disuruh untuk berjalan atau berdiri sambil menggerakkan pergelangan kaki agar sistem pompa otot menjadi aktif. Pada keadaan normal aktifitas pompa otot ini akan menyebabkan darah dalam vena yang mengalami varises menjadi berkurang, namun adanya obstruksi pada vena profunda akan mengakibatkan vena superficial menjadi lebih lebar dan distesi.
Perthes positif apabila varises menjadi lebih lebar dan kemudian pasien diposisikan dengan tungkai diangkat (test Linton) dengan tourniquet terpasang. Obstruksi pada vena profunda ditemukan apabila setelah tungkai diangkat, vena yang melebar tidak dapat kembali ke ukuran semula.
Tes Trendelenburg
Tes Trendelenburg sering dapat membedakan antara pasien dengan refluks vena superficial dengan pasien dengan inkopetensi katup vena profunda. Tes ini dilakukan dengan cara mengangkat tungkai dimana sebelumnya dilakukan pengikatan pada paha sampai vena yang mengalami varises kolaps. Kemudian pasien disuruh untuk berdiri dengan ikatan tetap tidak dilepaskan. Interpretasinya adalah apabila varises yang tadinya telah kolaps tetap kolaps atau melebar secara perlahan-lahan berarti adanya suatu inkopenten pada vena superfisal, namun apabila vena tersebut terisi atau melebar dengan cepat adannya inkopensi pada katup vena yang lebih tinggi atau adanya kelainan katup lainnya.
Auskultasi menggunakan Doppler
Pemeriksaan menggunakan Doppler digunakan untuk mengetahui arah aliran darah vena yang mengalmi varises, baik itu aliran retrograde, antegrade, atau aliran dari mana atau ke mana. Probe dari dopple ini diletakkan pada vena kemudian dilakukan penekanan pada vena disisi lainnya. Penekanan akan menyebabkan adanya aliran sesuai dengan arah dari katup vena yang kemudian menyebabkan adanya perubahan suara yang ditangkap oleh probe Doppler. Pelepasan dari penekanan vena tadi akan menyebabkan aliran berlawanan arah akut. Normalnya bila katup berfungsi normal tidak akan ada aliran berlawanan arah katup saat penekanan dilepaskan, akhirnya tidak aka nada suara yang terdengar dari Doppler.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium saat ini tidak bermanfaat dalam menegakkan diagnosis atau terapi varises vena.
Pemeriksaan Imaging
Tujuan dilakukannya pemeriksaan ini adalah untuk mengidentifikasi dan memetakan seluruh area yang mengalami obstruksi dan refluks dalam system vena superficial dan system vena profunda. Pemeriksaan yang dapat dialkukan yaitu venografi dengan kontras, MRI, dan USG color-flow dupleks. USG dupleks merupakan pemeriksaan imaging standar yang digunakan untuk diagnosis sindrom insufisiensi vasirses dan untuk perencanaan terapi serta pemetaan preoperasi. Color-flow USG (USG tripleks) digunakan untuk mengetahui keadaan aliran darah dalam vena menggunakan pewarnaan yang berbeda. Pemeriksaan yang paling sensitive dan spesifik yaitu menggunakan Magnetic Resonance venography (MRV) digunakan untuk pemeriksaan kelainan pada sistem vena profunda dan vena superficial pada tungkai bawah dan pelvis. MRV juga dapat mengetahui adanya kelainan nonvaskuler yang menyebabkan nyeri dan edema pada tungkai. Venografi dengan kontras merupakan teknik pemeriksaan invasive. Saat ini venografi sudah mulai ditinggalkan dan digantikan dengan pemeriksaan USG dupleks sebagai pemeriksaan rutin penyakit vena. Sekitar 15 % pasien yang dilakukan pemeriksaan venografi ditemukan adanya DVT dan pembentukan trombosisi baru setelah pemberian kontras.
PENATALAKSANAAN
Terapi Non Operatif
1. Kaus Kaki Kompresi (Stocking)
Kaus kaki kompresi membantu memperbaiki gejala dan keadaan hemodinamik pasien dengan varises vena dan mengilangkan edema. Kaus kaki dengan tekanan 20-30 mmHg (grade II) memberikan hasil yang maksimal. Pada penelitian didapatkan sekitar 37-47 % pasien yang menggunakan kaus kaki ini selama 1 tahun setelah menderita DVT mencegah terjadi ulkus pada kaki. Kekurangan menggunakan kaos kaki ini adalah dari segi harga yang relatif mahal, kurangnya pendidikan pasien, dan kosmetik yang kurang baik. Pada penelitian randomize controlled trial compression menggunakan stoking (grade I dan II) dibandingkan dengan kontrol penggunaan kaus kaki ini mengurangi terjadinya refluks VSM dan mengurangi keluhan dan gejala varises pada wanita hamil namun tidak ada perbedaan terhadapa pembentukan varises vena.
2. Skleroterapi
Skleroterapi dilakukan dengan menyuntikkan substansi sklerotan kedalam pembuluh darah yang abnormal sehingga terjadi destruksi endotel yang diikuti dengan pembentukan jaringan fibrotik. Sklerotan yang digunakan saat yaitu ferric chloride, salin hipertonik, polidocanol, iodine gliserin, dan sodium tetradecyl sulphate, namun untuk terapi varises vena safena paling umum digunakan saat ini adalah sodium tetradecyl sulphate dan polidacanol. Kedua bahan ini dipilih karena sedikit menimbulkan reaksi alergi, efek pada perubahan warna kulit (penumpukan hemosiderin) yang rendah, dan jarang menimbulkan kerusakan jaringan apabila terjadi ekstravasasi ke jaringan.
Terapi menggunakan kombinasi skleroterapi dengan ligasi safenofemoral junction sangat pupuler dilakukan pada tahun 1960an dan 1970an, terapi kombinasi ini diberikan setelah dilakukan pembedahan konvensional untuk menghilangkan vaarises residual setelah operasi. Sebuah penelitian yang membandingkan antara kombinasi skleroterapi dengan ligasi SFJ dibandingkan kombinas ligasi SFJ dengan stripping didapatkan angka rekurensi klinis dan rekuresnsi terjadinya refluks SFJ yang lebih tinggi pada kelompok yang menggunakan skleroterapi.
Sklerotan dibagi berdasarkan jenis substansinya yaitu yang berbentuk foam dan benbentuk liquid. Pada sklerotan jenis foam memiliki beberapa keunggulan dibandingkan dengan jenis liquid yaitu dosis yang lebih sedikit, lebih efektif dan menimbulkan komplikasi yang lebih rendah. Pada sebuah penelitian non-randomised membandingkan antara sklerotan jenis foam dengan liquid didapatkan angka oklusi pembuluh darah yang lebih tinggi (67 % dengan 17 % dalam 1 tahun) dan angka gejala klinis yang lebih rendah (8,1 % dan 25 %) pada pasien yang menggunakan sklerotan foam. Tidak ada komplikasi ditemukan pada penelitian ini. Penelitian randomized trial lebih lanjut yang membandingkan antara polidocalol foam dengan polidocanol liquid didapatkan dalam terapi VSM inkompen (diameter < 8 mm) didapatkan keberhasilan dalam mengablasi refluks VSM lebih tinggi pada polidocanol jenis foam ( 84% lawan 14 %).
Terapi Minimal Invasif
1. Radiofrekuensi ablasi (RF)
Radiofrekuensi adalah teknik ablasi vena menggunakan kateter radiofrekuensi yang diletakkan di dalam vena untuk menghangatkan dinding pembuluh darah dan jaringan sekitar pembuluh darah. Pemanasan ini menyebakan denaturasi protein, kontraksi kolagen dan penutupan vena. Kateter dimasukkan sampai ujung aktif kateter berada sedikit sebelah distal SFJ yang dikonfirmasikan dengan pemeriksaan USG. Ujung kateter menempel pada endotel vena, kemusian energy radiofrekuensi dihantarkan melalui kateter logam untuk memanaskan pembuluh darah dan jaringan sekitarnya. Jumlah energy yang diberikan dimonitor melalui sensor termal yang diletakkan di dalam pembuluh darah. Sensor ini berfungsi mngatur suhu yang sesui agar ablasi endotel terjadi.
Penelitian multi-center didapat 85 % VSM mengalami obliterasi pada 2 tahun. Dua penelitian randomized-controlled trial yang membandingkan ablasi radiofrekuensi dengan pembedahan konvensional. Penelitian pertama Lurie et al melaporkan hasil dari EVOLVeS Study yang merupakan percobaan multi-center dengan 81 pasien yang dilakukan radiofrekuensi ablasi atau ligasi SFJ, Stripping VSM dan phlebectomy. Hasil yang didapat 81 % oklusi VSM pada kelompok RF ablasi dengan lama waktu perwatan lebih singkat dari pada kelompok pembedahan ( 74 SD 10 mnt Vs 89 SD 12 mnt), lebih cepat pada RF ablasi (1,39 Vs 6,65 hari kerja). Walaupun komplikasi yang sitimbulkan pada RF ablasi lebih sedikit, komplikasi pasca terapi berupa parestesia lebih banyak pada kelompok RF ablasi ( 16% dibandingkan 6 % pada kelompok pembedahan, tetapi tidak signifikan). Interpretasi hasil study EVOLVeS sulit dilakukan karena berbagai variasi teknik anestesi dan prosedur yang dilakukan pada berbagai Center. Selain itu jumlah sample yang kecil tidak cukup kuat untuk menampilkan signifikansi perbedaan antara teknik yang dilakukan.
Penelitian kedua , Rautio randomized pada 28 pasien yang mendapatkan RF ablasi atau pembedahan konvensional. Kedua kelompok ini dilakukan di bawah anestesi umum. Hasil yang didapat penurunan rata-rata VCSS (venous clinical severity score). Pada RF ablasi didapat score VCSS 5,1 (SD=1,5) dan pada pembedahan didapat 4,4 (SD=1), nyeri pasca pembedahan secara signifikan lebih rendah pada RF ablasi dibandingkan kelompok pembedahan konvensional, komplikasi parestesia didapatkan 13 % pada kelompok RF dan 23 % pada pembedahan, Thomboplebitis sistemik didapat 20 % pada kelompok RF. Biaya pengobatan lebih besar pada kelompo RF ablasi dibandingkan dengan kelompok pembedahan konvensional.
Pada beberapa penelitian individual didapatkan komplikasi yang lebih rendah pada RF ablasi. Safena neuritis 3-49%, kulit terbakar 2-7 %, hematoma dan phlebitis. DVT dilaporkan sekitar 1 % dan 0,3 % terjadi emboli pulmonum.
2. Endovenous Laser Therapy (EVLT)
Salah satu pilihan terapi varises vena yang minimal invasive adalah dengan Endovenous laset therapy (EVLT). Keuntungan yang didapat menggunakan pilihan terapi ini adalah dapat dilakukan pada pasien poliklinis di bawah anestesi local. EVLT yang secara luas digunakan menggunakan daya sebesar 10 14 watt. Prosedurnya EVLT menggunakan fibre laser yang dimasukkan ke distal VSM sampai SFJ dibawah control USG.
Prosedur yang dilakukan pertama-tama dialkuakn anestesi local perivena dengan jalan memberikan infiltrasi di sekitar pembuluh darah pepanjang VSM. Tujuannya selain memberikan efek analgesia juga memberikan efek penekanan pada vena agar dinding vena beraposisi dengan fibred an berperan sebagai “heat sink” mencegah kerusakan jaringan local.
EVLT tidak menyebabkan vena segera menjadi mengecil bila dibandingkan dengan apabila dilakukan FR ablation, tetapi vena akan mengecil secara gradual beberapa minggu sampai tidak tampak setelah 6 bulan dengan pemerikasaan USG, kemudia diikuti dengan kerusakan endotel, nekrosis koagulatif, penyempitan dan thrombosis vena.
Pada sebuah penelitian observasional, VSM mengecil 94 -99 % dengan perbaikan penampilan varises superficial dan menurunkan gejala yang timbul. Dilaporkan oleh Min et al, sekitar 500 pasien yang di follow-up selam 3 tahun didapatkan abalsi VSM sebesar 98 % pada 1 bulan dan 93 % pada 2 tahun.
Komplikasi utama yang muncul seperti bruising (24 %) dan thomboplebitis (5%), tetapi tidak didapatkan adanya DVT, perasaan terbakar atau parestesia. Debandingkan dengan RF abalaton absennya komplikasi DVT adalah kemungkinan karena duarsi terapi yang lebih singkat, kontak dengan kateter trombogenik yang lebih singkat, dan suhu yang digunakan lebih tinggi.
Terapi Pembedahan
1. Ambualtory phlebectomy (Stab Avulsion)
Teknik yang digunakan adalah teknik Stab-avulsion dengan menghilangkan segmen varises yang pendek dan vena retikular dengan jalan melakukan insisi ukuran kecil dan menggunakan kaitan khusus yang dibuat untuk tujuan ini, prosedur ini dapat digunakan untuk menghilangkan kelompok varises residual setelah dilakukan sphenectomy.
Mikroinsisi dibuat diatas pembuluh darah menggunakan pisau kecil atau jarum yang berukuran besar. Selanjutnya kaitan phlebectomy dimasukkan ke dalam dan vena dicapai melalui mikroinsisi ini. Menggunakan kaitan kemudian dilakukan traksi pada vena, bagian vena yang panjang dipisahkan dari perlekatan sekitarnya.. bila vena tidak dapat ditarik apat dilakukan insuisi di tempat lain dan proses diulangi dari awal sampai keseluruhan vena.
2. Saphectomy
Teknik saphenektomi yang paling popular saat ini adalah teknik menggunakan peralatan stripping internal dan teknik invaginasi dengan jalan membalik pembuluh darah dan menariknya menggunakan traksi endovenous, teknik tersebut dapat menurunkan terjadinya cedera pada struktur di sekitarnya.Gambar 5-6. Untuk menghilangkan VSM, sebuah insisi dibuat 2-3 cm sebelah medial lipatan paha untuk melihat SFJ.
Sebelum melakukan stripping pada VSM, semua percabangan dari SFJ harus diidentifikasi dan dilakukan ligasi untuk memilinimalkan terjadinya rekurensi. Setelah ligasi dan pemisahan Junction, peralatan stripping dimasukkan ke dalam VSM di lipatan paha didorong sampai level cruris selnajutnya alat strippeer dikeluarkan melalui insisi yang dibuat (5 mm ataiu lebih kecil) sekitar 1 cm dari tuberosity tibia pada lutut. Kemudia head stripper dipasangkan pada lipatan paha dan dikunci pada ujung proksimal vena. Pembuluh darah kemudian ditarik dan dilipat ke dalam lumen vena sepanjang pembuluh darah sampai pintu keluar yang dibuat sebelumnya di bagian distal. Jika di perlukan dapat diberikan gaas yang berisi efinefrin atau dilakukan ligasi untuk tujuan hemostasis setelah dilakukan stripping.
Gambar 3 Ligasi Safenofemoral Junction
Teknik lama dalam stripping vena sudah ditinggalkan karena tingginya insiden komplikaasi yang terjasi setelah dilakukan stripping, komplikasi ini meliputi kerusakan pada nervus safena, yang berlokasi sangat dekat dengan vena pada regio lutut.
Komplikasi banyak terjadi pada bila VSP dikeluarkan, karena anatomi dan risiko terjadinya cedera pada vena poplitea dan nerevus peroneal lebih besar. Safenopopliteal junction harus diidentifikasi dengan pemeriksaan dupleks USG sebelum dilakukan deseksi, dan visualisasi dari Safeno popleteal jungtion secara langsung yang adekuat sangat pentingdilakukan. Setelah dilakukan ligasi dan pemisahan junction, sebiauh peralatan stripping dimasukkan ke dalam vena sampai distal cruris dan dikeluarkan melalui pintu yang dibuat dengan insisi (2 -4 mm). Selanjutnya stripper dikunci di proksimal vena dan dilakukan invaginasi dan ditarik dari daerah lutut sampai daerah pergelnagn kaki.
Gambar 4 Perforation-invaginasi (PIN) stripping
Gambar 5 Penguncian PIN Strippng
Modifikasi Teknik Pembedahan
1. Ambulatory Conservative Haemodynamic Management (ACHM or CHIVA)
Conservative haemodynamic surgery for varicose veins (CHIVA) adalah sebuah teknik pembedahan fisiologis meliputi identifikasi mengugunakan ultrasound dupleks dan ligasi refluk. Vena perforata dan vena safena dipersiapkan dan tidak dilakukan tindakan phlebektomi. Walaupun terdapat peningkatan hemodinamik dan morbilitas yang rendah namun agka rekurensi masih cukup tingg sebesar 35 % pada 3 tahun. Namun pada sebuah studi yang membandingkan antara ligasi SFJ, stripping, dan phlebektomi dilaporkan hasil yang sama pada 3 tahun tapi dengan kerusakan pada nervus cutaneus yang lebih sedikit pada kelompok CHIVA. Prosedur ini belum secara luas digunakan karena teknik yang relatif lebih rumit.
2. Transilluminated Powered Phlebectomy Ablation of Varicosities (TriVexe)
Phelebektomi dengan transiluuminasi merupakan metode unutk ablasi varises yang lebih cepat dan reliabel. Teknik memungkinkan dilakukan insisi dan menimbulkan komplikasi yang lebih sedikit. Beberapa studi melaporkan peningkatan biaya operasi, peningkatan insiden terjadinya hematome, dan parestesia pada pasien dengan TriVex. Walupun demikian teknik ini mungkin bermanfaan pada pembedahan dengan varises yang rekuren dimana didapatkan jaringan parut perivaskular dan kekkakuan pembuluh vena yang menurunkan efikasi bila dilakukan stab avulsion konvensional
3. Subfascial Endoscopic Perforator Ligation (SEPS) and The Linton Procedure
Peran dari vena perforata dalam etiologi varises vena masih kontroversi. Bagaimanapun ukuran dan persentase vena perforata yang mengalami inkompenten di sisi medial cruris menunjukkna hubungan dengan severitas penyakit insufisiensi vena kronis. Beberapa ahli bedah vaskurel berpendapat ligasi pada vena perforata merupakan tindakan yang tidak rutin dilakukan.
Bila ligasi vena perforata diperlukan untuk mengisolasi vena perforata yang inkompeten, tindakan ligasi endoskopi lebih disarankan dibandingkan dengan operasi terbuka untuk menghindari masalah dengan penyembuhan luka operasi. Atau bila dilakukan operasi terbuka, penentuan vena perforata melalui pemeriksaan ultraound mungkin dapat mengatasi masalah penyembuhan luka operasi bila dibandingkan dengan prosedur Linton tradisional
Gambar 6 Prosedur Linton
4. External Valvular Stents
Penggunaan valvular stent eksternal diperkenalkan oleh Lane merupakan sebuah solusi yang fisiologis dalam mengatasi refluks vena dengan mempertahankan VSM. Dia medriskripsikan pada 1500 pasien walaupun ourcome data hanya tersedia pada 107 pasien saja menunjukkan setelah folow-up selama 57 bulan , 90 % didapatakan dengan SFJ yang kompeten dengan rara-rata penuruanan diameter VSM dari 7,6 menjasi 4,8 mm. Rekurensi secara klinis menurun. Sayangnya pasien dengan VSM yang berdiameter 10-11 mm atau dengan varises yang berkelok-kelok sepanjang VSF diekslusi dan teknik ini hanya dapat diaplikasikan pada 34 % pasien saja. Pasien dengan valvuloplasty didapatkan tingkat morbiditas yang lebih rendah dibandingkan bila dialakukan stripping. Komplikasi yang terjasi lebih jarang dan infeksi yang terjasi karena pelepasa cuff hanya 0,3 % kasus. Teknik mungkin dapat dipilih pada pasien dengan varises vena minor, namun belum ada penelitian yang membandingkan dengan teknik lain dan teknik ini belum secara luas digunakan.
5. Endovenous Diathermy
Teknik ini telah dialakukan oleh beberapa ahli bedah pada than 1960-1970-an. Tidak ada bukti keuntungan yang didapat dan ini meningkatkan ririko terjadinya cidera termal. Studi terbaru dikatakan teknik ini mungkin dapat digunakan untuk mengablasi percangan VSM yang inkompeten dengan tetap mempertahankan VSM setelah dilakuakan ligasi Safeno-femoral walupun tidak ada folow up yang dilakuakan selanjutnya dan sebagian besar pasien memerlukan terapi tambahan seperti skloroterapi.
Cost-effectiveness
Tidak ada studi yang membandingkan cost-efektif pada berbagai metode-metode dalam terapi varises vena kecuali studi yang dilakukan oleh Rautio yang membandingkan cost analisis antara VNUS dengan pembedahan. Logikanya , terapi mengguanakan kaus kaki (stocking) dan skleroterapi merupakan terapi yang memerlukan biaya yang paling rendah namun denag hasil yang kurang baik daripada pembedahan.
Untuk terapi minimal invasif peningkatan biaya berasal dari biaya tambahan dari penggunaan kateter dan sumber tenaga dan prosedur yang dilakukan di dalam ruang operasi serta penggunaan general dan regional anestesi dibandingkan dengan pembedahan konvensional. Bagaimanapun bila EVLT dilakukan pada pasien poliklinis dengan follow-up skleroterapi , memungkinkan terapi ini menjadi lebih cost efektif dibandingkan pembedahan.
Tabel 1. Pilihan Terapi untuk Varises Vena
Tabel diatas menujukkan pilihan terapi yang dapat digunakan dapam penatalaksanaan varises vena dan penggunaan anestesi yang diperlukan untuk menunjang prosedur terapi yang dilakukan.
KOMPLIKASI
Lima sampai tujuh persen kasus mengalami cedera pada nervus cutaneus, keadaan ini sering bersifat sementara namun dapat bersifat permanen. Inform konsen mengenai komplikasi ini diperlukan sebelum dilakukan tindakan terapi. NHSLA melaporkan komplikasi akibat cedera pada saraf pada 12 pasien dengan drop foot setelah dilakukan ligasi safeno-popliteal. Komplikasi berupa terjepitnya vena dan arteri femoral juga tidak dapat untuk dihindari.
Hematome dan infeksi pada luka relatif sering terjadi ( sampai dengan 10 %), dan terjadi gangguan dalam aktivitas dan bekerja sehari-hari. Thromboembolism berpotensi terjadi pada pembedahan varises vena, tetapi belum ada bukti yang menujukkan risiko ini meningkat bila dilakukan pembedahan. Sebagian besar ahli bedah vaskuler melakukan profilaksisi agar tidak terjadi komplikasi thomboemboli ini. Tabel 2 menunjukkan angka komplikasi yang terjadi pada berbagai prosedur yang digunakan dalam terapi varises vena.
Tabel 2. Tingkat Komplikasi yang Terjadi Pada Setiap Prosedur Terapi
Tabel 2 Angka komplikasi ynag terjadi pada setiap prosedur
Rekurensi Varises Vena
Perkiraan tingkat rekurensi bervariasi tergantung pada lama follow-up, definisi dari rekurensi itu sendiri dan metode terapi primer yang dilakukan. Dapat dilihat pada tabel 3, terdapat perbedaan tingakt rekurensi bila dilahat dari pemeriksaan dupleks ultrasound dengan hanya melakukan pemeriksaan klinis
Tabel 3 Tingkat Rekurensi yang Terjadi Pada Terapi yang Berbeda
PROGNOSIS
Pasien dengan refluks vena yang signifikan memiliki risiko tinggi terjadinya ulkus varises yang akan sulit di terapi secara efektif. Pada pasien dengan komplikasi perdarahan dan thomboemboli memberikan prognosis yang kurang baik dalam terapi varises vena. Dengan terapi yang tepat akan memberikan hasil yang baik dan progesifitas penyakit akan berhenti dan prognosis akan menjdi lebih baik
RINGKASAN
Varises vena merupakan suatu kelainan pada pembuluh darah vena yang terjadi akibat peningkatana tekanan di dalam vena dan terjadinya kegagalan ataau inkompetensi dari katup vena dalam mengalirkan darah. Diagnosis varises ini dapat ditegakkan melalui gejala-gejala klinis yang muncul serta dikonfirmasi melalui pemeriksaan penunjang untuk lebih memastikan diagnosis. Gejala yang sering muncul yaitu kaki terasa berat, nyeri atau kedengan sepanjang vena, gatal, rasa terbakar, keram pada malam hari, edema, perubahan kulit dan kesemutan. Gejala tersebut akan bertambah berat bila pasien berdiri terlalu lama. Pemeriksaan fisik yang dilakukan berupa inspeksi pada kulit untuk melihat adanya perubahan-perubahan yang terjadi pada kulit dan juga melihat apakaha terdapat pelebaran vena superfisialis, palapsi dilakukan pada seluruh permukaan kulit untuk menilai pelebaran vena dan apakah didapatkan adanya nyeri tekan. Perkusi juga dilakukan untuk menilai keadaan katup vena. Pemeriksaan lain juga diperlukan untuk menegakkan diagnosis vasrises yantiu dengan melakukan manuver Perthes atau manuver Trendelenburg. Pemeriksaan yang diperlukan dapat dilakukan auskultasi menggunakan Doppler, pemerksaan USG dan MRI
Penatalaksanan varises dapat berupa terapi non-operatif dan terapi operatif. Terapi non-opertaif sangat mudah dilakukan dan memerlukan biaya yang relatif lebih murah dari pada terapi operatif namun angka rekurensinya masih cukup tinggi. Terapi non-operatif yang saat ini sering dilakukan adalah dengan menggunakan stocking kompresi, skleroterapi, terapi minimal invasif. Terapi operatif biasanya memberikan hasil yang lebih baik dengan angka rekurensi yang lebih rendah dari pada terapi non-operatif. Kekurangannya adalah biaya yang relative lebih mahal , hal ini dikarenakan terapi operatif dilakukan dibawah anestesi umum atau regional dan dilakukan di dalam ruang operasi. Baik terapi non-operatif maupun terapi operatif dapat menimbulkan komlikasi akibat dari terapi yang dilakukan.
Prognosis penyakit ini baik bila tidak adanya komplikasi seperti perdarahan, thromboemboli, dan refluks yang terjadi tidak terlalu berat. Terapi yang tepat dan adekuat akan menurunkan progresifitas penyakit varises vena.
DAFTAR PUSTAKA
Beale,Gough. Treatment Options for Primary Varicose Veins-A Review. Eur J Vasc Endovasc Surg 30, 83-95 (2005)
Craig F.Varicoe Veins.Available at : http://www.emedicine.com/med/topic2788.htm. Acceses : April 9, 2008 Last Update : Oktober 1, 2004
TONSILITIS
Radang Amandel (Tonsilitis)
Pendahuluan
Buka mulut anda lebar-lebar di depan kaca. Apakah anda dapat melihat amandel anda? Amandel terletak dikedua sisi tenggorokan anda, tepat di belakang dan di atas lidah anda.
Bertahun-tahun yang lalu, banyak anak-anak kecil yang amandelnya dibuang. Bahkan, dulu operasi adalah terapi yang dilakukan untuk mengobati tonsilitis—yaitu peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri.
Saat ini, kita sudah mengetahui peran amandel sebagai penyaring bakteri dan virus yang dapat menyebabkant erjadinya infeksi yang lebih berbahaya. Bila terjadi radang amandel, perawatan pertama yang dilakukan adalah perawatan dirumah atau dengan penggunaan antibiotik. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan, kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan.
Tanda-tanda dan gejala
Tonsilitis ditandai dengan keadaan amandel yang merah dan membengkak. Anda juga dapat melihat adanya bintik-bintik putih pada amandel. Tanda-tanda dan gejala terjadinya tonsilitis lain adalah:
· Tenggorokan sakit
· Sulit atau sakit saat menelan
· Sakit kepala
· Demam dan kedinginan
· Pembesaran, pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher.
· Kehilangan suara
Penyebab
Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda, amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda, yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. Akan tetapi, kadang-kadang amandel sudah kewalahan menahan infeksi bakteri atau virus. Inilah yang menyebabkan terjadinya tonsilitis.
Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel, termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus Epstein-Barr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes).
Faktor risiko
Tonsilitis adalah kondisi yang sering terjadi, terutama pada anak-anak. Virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain, seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak.
Kapan harus mencari nasihat secara medis
Meskipun tonsilitis sendiri biasanya bukan merupakan penyakit yang serius, tonsilitis dapat berkembang menjadi suatu komplikasi penyakit bila tidak mendapatkan perawatan. Hubungi dokter anda bila anda mengalami sakit tenggorokan:
· Yang sudah berlangsung lebih dari 48 jam
· Yang semakin parah
· Yang diikuti dengan tanda dan gejala-gejalan lain
Anda harus mencari pertolongan darurat bila anda mengalami:
· Banyak keluar air liur
· Kesulitan untuk makan atau minum
· Kesulitan untuk bernapas
Pemeriksaan dan diagnosis
Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi, seperti adanya warna kemerahan atau nanah. Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan, anda akan menjalani uji usap tenggorokan. Dengan tes yang sederhana ini, dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. Tes ini tidak menyakitkan, tapi dapat menyebabkan anda sedikit tercekat.
Sampel yang telah diambil akan diperiksa di dalam lab untuk melihat ada tidaknya bakteri streptokokus. Hasil tes dapat dilihat dalam hitungan menit atau jam, bergantung pada metode pengujian yang digunakan. Bila tes ini menunjukkan hasil yang positif, anda perlu minum antibiotik untuk mengobati infeksi yang anda alami.
Komplikasi
Bila tidak mendapatkan perawatan, tonsilitis dapat menyebabkan banyak nanah yang terkumpul diantara amandel dan jaringan lunak yang ada disekitarnya. Hal ini disebut sebagai abses. Abses yang meliputi bagian yang cukup luas dapat terjadi pada jaringan lunak yang terdapat pada bagian atas mulut (soft palate). Kadang-kadang pembengkakan yang terjadi begitu besar sehingga bagian atas mulut dan lidah bertemu, sehingga menutup jalan udara dan membuat anda sulit sekali menelan. Meskipun jarang terjadi, abses dapat menyebar ke dalam aliran darah atau kedalam tenggorokan atau ke dada.
Ada beberapa jenis bakteri strepkokus yang selain menyebabkan terjadinya tonsilitis juga dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada ginjal (nephritis) atau demam rematik, suatu kondisi serius yang dapat mengganggu kerja liver, sendi, sistem syaraf dan kulit.
Perawatan
Tonsilitis biasanya diobati dengan perawatan sendiri atau dengan menggunakan antibiotik. Meskipun operasi bukan lagi merupakan perawatan standar untuk tonsilitis, pada kasus-kasus tertentu tindakan ini mungkin tetap direkomendasikan.
Perawatan sendiriBila tonsilitis disebabkan oleh infeksi virus, anda perlu membiarkan virus tersebut hilang sendiri. Proses penyembuhan mungkin akan makan waktu satu atau dua minggu. Selama itu, anda harus menjalani banyak istirahat. Minum minuman hangat, cairan yang menyejukkan—seperti sup, kaldu dan the—dan berkumur dengan air garam yang hangat. Asetaminofen (Tylenol, dan sebagainya) atau ibuprofen (Advil, Motrin, dan sebagainya) dapat membantu mengurangi demam dan mengurangi rasa sakit. Karena adanya risiko Reye’s Syndrom—penyakit yang dapat mengancam jiwa—jangan berikan aspirin pada anak-anak dibawah usia 12 tahun.
AntibiotikBila tonsilitis disebabkan oleh adanya infeksi bakteri, dokter anda akan meresepkan antibiotik. Antibiotik oral biasanya perlu dimakan selama setidaknya 10 hari. Meskipun anda mungkin merasa lebih baik dalam waktu satu atau dua hari, penting untuk diingat bahwa anda harus menghabiskan antibiotik yang diberikan. Menghentikan pengobatan sebelum waktunya akan menyebabkan infeksi yang anda derita dapat terjadi lagi—yang akan menyebabkan potensi terjadinya komplikasi yang lebih serius.
Bila uji usap tenggorok yang dijalani anak anda memiliki hasil positif, maka ia perlu menjalani pengobatan dengan antibiotik setidaknya selama 24 jam sebelum diijinkan kembali ke sekolah atau ke tempat penitipannya. Bila anak anda mengalami kesulitan untuk menelan, antibiotik mungkin dapat diberikan melalui suntikan.
Tindakan operasiTindakan operasi untuk mengambil amandel (tonsillectomy) jarang sekali dilakukan pada orang dewasa. Pada anak-anak, tindakan operasi mungkin diperlukan bila:
· Anak anda mengalami tonsilitis selama tujuh kali atau lebih dalam satu tahun
· Anak anda mengalami tonsilitis selama lima kali atau lebih dalam setahun selama dua tahun
· Amandel yang membengkak membuat anak anda sulit bernapas atau menelan
· Adanya abses pada amandel
Tindakan tonsillectomy biasanya hanya membutuhkan rawat jalan. Artinya anak anda tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat pulang pergi pada hari yang sama saat operasi dilakukan. Meskipun demikian, penyembuhan secara menyeluruh dapat memakan waktu hingga dua minggu.
Setelah operasi, tenggorokan anak anda mungkin akan terasa sakit. Ia mungkin juga akan mengalami rasa sakit di telinga. Dorong anak anda untuk mengulum batu es atau jus buah yang dibekukan, makan eskrim atau shorbet, dan minum cairan dingin. Anda mungkin dapat juga menggunakan alat pelembab di ruang tidur anak anda. Saat anak anda dalam masa penyembuhan, ingatlah bahwa ia akan lebih mudah menderita infeksi daripada sebelumnya. Hindari kerumunan orang dan paparan pada orang-orang yang tengah menderita sakit. Bila anak anda mulai mengalami pendarahan dari mulut, segera laporkan pada dokter.
Pencegahan
Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi, termasuk juga tonsilitis. Seringlah cuci tangan anda, dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama.
Bila anda menggunakan sabun dan air:
· Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih. Gosok hingga berbusa.
· Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik. Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS, “Row, Row, Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai.
· Gosok semua permukaan tangan, termasuk bagian belakang tangan, pergelangan tangan, diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda.
· Bilas dengan bersih.
· Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih.
· Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air.
Bila sabun dan air tidak tersedia, gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda. Gosok-gosok kedua tangan anda, sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda, hingga cairan tersebut kering.
Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah.
Perawatan sendiri
Sakit tenggorokan dapat membuat anda menderita sekali. Tip-tip berikut ini mungkin dapat membantu.
· Minum lebih banyak cairan. Cairan yang hangat—seperti sup, kaldu dan the—adalah pilihan yang baik.
· Berkumur dengan air garam yang hangat. Campur ½ sendok the garam dengan 8 ounces (sekitar 30ml) air hangat, kumur-kumur kemudian buang air tersebut.
· Gunakan madu dan jeruk. Aduk madu dan jeruk sesuai selera dalam gelas yang berisi air hangat. Biarkan sebentar hingga dinginnya sesuai dengan suhu ruangan sebelum anda minum. Madu akan melapisi dan meringankan tenggorokan anda yang sakit, sedangkan jeruk akan mengurangi lendir yang terjadi. Catatan: Jangan gunakan madu atau sirup jagung dalam minuman untuk anak-anak berusia kurang dari 1 tahun.
· Menghisap permen pelega tenggorokan atau permen yang keras. Tindakan ini akan mendorong produksi air liur, yang akan membasahi dan membersihka tenggorokan anda.
· Melembabkan udara disekitar anda. Menambah kelembaban udara disekitar anda dapat mengurangi iritasi pada tenggorokan yang anda rasakan dan membuat anda lebih mudah untuk jatuh tertidur. Yakinkan anda mengganti air yang ada pada alat pelembab udara setiap hari dan membersihkan alat tersebut setidaknya setiap tiga hari sekali untuk membantu mencegah tumbuhnya bakteri dan jamur.
· Hindari asap rokok dan polutan udara lainnya. Asap rokok dapat meneyebabkan iritasi pada tenggorokan yang sakit.
· Istirahatkan suara anda. Berbicara dapat menyebabkan iritasi tenggorokan yang lebih parah dan menyebabkan hilangnya suara anda untuk sementara waktu (laryngitis).
Pikirkan juga soal kesehatan orang-orang disektiar anda. Bila anda merasa tidak enak badan, liburkan diri anda selama beberapa hari untuk menghindari penyebaran kuman yang ada di tubuh anda.
Pendahuluan
Buka mulut anda lebar-lebar di depan kaca. Apakah anda dapat melihat amandel anda? Amandel terletak dikedua sisi tenggorokan anda, tepat di belakang dan di atas lidah anda.
Bertahun-tahun yang lalu, banyak anak-anak kecil yang amandelnya dibuang. Bahkan, dulu operasi adalah terapi yang dilakukan untuk mengobati tonsilitis—yaitu peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri.
Saat ini, kita sudah mengetahui peran amandel sebagai penyaring bakteri dan virus yang dapat menyebabkant erjadinya infeksi yang lebih berbahaya. Bila terjadi radang amandel, perawatan pertama yang dilakukan adalah perawatan dirumah atau dengan penggunaan antibiotik. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan, kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan.
Tanda-tanda dan gejala
Tonsilitis ditandai dengan keadaan amandel yang merah dan membengkak. Anda juga dapat melihat adanya bintik-bintik putih pada amandel. Tanda-tanda dan gejala terjadinya tonsilitis lain adalah:
· Tenggorokan sakit
· Sulit atau sakit saat menelan
· Sakit kepala
· Demam dan kedinginan
· Pembesaran, pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher.
· Kehilangan suara
Penyebab
Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda, amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda, yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. Akan tetapi, kadang-kadang amandel sudah kewalahan menahan infeksi bakteri atau virus. Inilah yang menyebabkan terjadinya tonsilitis.
Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel, termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus Epstein-Barr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes).
Faktor risiko
Tonsilitis adalah kondisi yang sering terjadi, terutama pada anak-anak. Virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain, seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak.
Kapan harus mencari nasihat secara medis
Meskipun tonsilitis sendiri biasanya bukan merupakan penyakit yang serius, tonsilitis dapat berkembang menjadi suatu komplikasi penyakit bila tidak mendapatkan perawatan. Hubungi dokter anda bila anda mengalami sakit tenggorokan:
· Yang sudah berlangsung lebih dari 48 jam
· Yang semakin parah
· Yang diikuti dengan tanda dan gejala-gejalan lain
Anda harus mencari pertolongan darurat bila anda mengalami:
· Banyak keluar air liur
· Kesulitan untuk makan atau minum
· Kesulitan untuk bernapas
Pemeriksaan dan diagnosis
Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi, seperti adanya warna kemerahan atau nanah. Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan, anda akan menjalani uji usap tenggorokan. Dengan tes yang sederhana ini, dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. Tes ini tidak menyakitkan, tapi dapat menyebabkan anda sedikit tercekat.
Sampel yang telah diambil akan diperiksa di dalam lab untuk melihat ada tidaknya bakteri streptokokus. Hasil tes dapat dilihat dalam hitungan menit atau jam, bergantung pada metode pengujian yang digunakan. Bila tes ini menunjukkan hasil yang positif, anda perlu minum antibiotik untuk mengobati infeksi yang anda alami.
Komplikasi
Bila tidak mendapatkan perawatan, tonsilitis dapat menyebabkan banyak nanah yang terkumpul diantara amandel dan jaringan lunak yang ada disekitarnya. Hal ini disebut sebagai abses. Abses yang meliputi bagian yang cukup luas dapat terjadi pada jaringan lunak yang terdapat pada bagian atas mulut (soft palate). Kadang-kadang pembengkakan yang terjadi begitu besar sehingga bagian atas mulut dan lidah bertemu, sehingga menutup jalan udara dan membuat anda sulit sekali menelan. Meskipun jarang terjadi, abses dapat menyebar ke dalam aliran darah atau kedalam tenggorokan atau ke dada.
Ada beberapa jenis bakteri strepkokus yang selain menyebabkan terjadinya tonsilitis juga dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada ginjal (nephritis) atau demam rematik, suatu kondisi serius yang dapat mengganggu kerja liver, sendi, sistem syaraf dan kulit.
Perawatan
Tonsilitis biasanya diobati dengan perawatan sendiri atau dengan menggunakan antibiotik. Meskipun operasi bukan lagi merupakan perawatan standar untuk tonsilitis, pada kasus-kasus tertentu tindakan ini mungkin tetap direkomendasikan.
Perawatan sendiriBila tonsilitis disebabkan oleh infeksi virus, anda perlu membiarkan virus tersebut hilang sendiri. Proses penyembuhan mungkin akan makan waktu satu atau dua minggu. Selama itu, anda harus menjalani banyak istirahat. Minum minuman hangat, cairan yang menyejukkan—seperti sup, kaldu dan the—dan berkumur dengan air garam yang hangat. Asetaminofen (Tylenol, dan sebagainya) atau ibuprofen (Advil, Motrin, dan sebagainya) dapat membantu mengurangi demam dan mengurangi rasa sakit. Karena adanya risiko Reye’s Syndrom—penyakit yang dapat mengancam jiwa—jangan berikan aspirin pada anak-anak dibawah usia 12 tahun.
AntibiotikBila tonsilitis disebabkan oleh adanya infeksi bakteri, dokter anda akan meresepkan antibiotik. Antibiotik oral biasanya perlu dimakan selama setidaknya 10 hari. Meskipun anda mungkin merasa lebih baik dalam waktu satu atau dua hari, penting untuk diingat bahwa anda harus menghabiskan antibiotik yang diberikan. Menghentikan pengobatan sebelum waktunya akan menyebabkan infeksi yang anda derita dapat terjadi lagi—yang akan menyebabkan potensi terjadinya komplikasi yang lebih serius.
Bila uji usap tenggorok yang dijalani anak anda memiliki hasil positif, maka ia perlu menjalani pengobatan dengan antibiotik setidaknya selama 24 jam sebelum diijinkan kembali ke sekolah atau ke tempat penitipannya. Bila anak anda mengalami kesulitan untuk menelan, antibiotik mungkin dapat diberikan melalui suntikan.
Tindakan operasiTindakan operasi untuk mengambil amandel (tonsillectomy) jarang sekali dilakukan pada orang dewasa. Pada anak-anak, tindakan operasi mungkin diperlukan bila:
· Anak anda mengalami tonsilitis selama tujuh kali atau lebih dalam satu tahun
· Anak anda mengalami tonsilitis selama lima kali atau lebih dalam setahun selama dua tahun
· Amandel yang membengkak membuat anak anda sulit bernapas atau menelan
· Adanya abses pada amandel
Tindakan tonsillectomy biasanya hanya membutuhkan rawat jalan. Artinya anak anda tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat pulang pergi pada hari yang sama saat operasi dilakukan. Meskipun demikian, penyembuhan secara menyeluruh dapat memakan waktu hingga dua minggu.
Setelah operasi, tenggorokan anak anda mungkin akan terasa sakit. Ia mungkin juga akan mengalami rasa sakit di telinga. Dorong anak anda untuk mengulum batu es atau jus buah yang dibekukan, makan eskrim atau shorbet, dan minum cairan dingin. Anda mungkin dapat juga menggunakan alat pelembab di ruang tidur anak anda. Saat anak anda dalam masa penyembuhan, ingatlah bahwa ia akan lebih mudah menderita infeksi daripada sebelumnya. Hindari kerumunan orang dan paparan pada orang-orang yang tengah menderita sakit. Bila anak anda mulai mengalami pendarahan dari mulut, segera laporkan pada dokter.
Pencegahan
Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi, termasuk juga tonsilitis. Seringlah cuci tangan anda, dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama.
Bila anda menggunakan sabun dan air:
· Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih. Gosok hingga berbusa.
· Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik. Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS, “Row, Row, Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai.
· Gosok semua permukaan tangan, termasuk bagian belakang tangan, pergelangan tangan, diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda.
· Bilas dengan bersih.
· Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih.
· Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air.
Bila sabun dan air tidak tersedia, gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda. Gosok-gosok kedua tangan anda, sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda, hingga cairan tersebut kering.
Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah.
Perawatan sendiri
Sakit tenggorokan dapat membuat anda menderita sekali. Tip-tip berikut ini mungkin dapat membantu.
· Minum lebih banyak cairan. Cairan yang hangat—seperti sup, kaldu dan the—adalah pilihan yang baik.
· Berkumur dengan air garam yang hangat. Campur ½ sendok the garam dengan 8 ounces (sekitar 30ml) air hangat, kumur-kumur kemudian buang air tersebut.
· Gunakan madu dan jeruk. Aduk madu dan jeruk sesuai selera dalam gelas yang berisi air hangat. Biarkan sebentar hingga dinginnya sesuai dengan suhu ruangan sebelum anda minum. Madu akan melapisi dan meringankan tenggorokan anda yang sakit, sedangkan jeruk akan mengurangi lendir yang terjadi. Catatan: Jangan gunakan madu atau sirup jagung dalam minuman untuk anak-anak berusia kurang dari 1 tahun.
· Menghisap permen pelega tenggorokan atau permen yang keras. Tindakan ini akan mendorong produksi air liur, yang akan membasahi dan membersihka tenggorokan anda.
· Melembabkan udara disekitar anda. Menambah kelembaban udara disekitar anda dapat mengurangi iritasi pada tenggorokan yang anda rasakan dan membuat anda lebih mudah untuk jatuh tertidur. Yakinkan anda mengganti air yang ada pada alat pelembab udara setiap hari dan membersihkan alat tersebut setidaknya setiap tiga hari sekali untuk membantu mencegah tumbuhnya bakteri dan jamur.
· Hindari asap rokok dan polutan udara lainnya. Asap rokok dapat meneyebabkan iritasi pada tenggorokan yang sakit.
· Istirahatkan suara anda. Berbicara dapat menyebabkan iritasi tenggorokan yang lebih parah dan menyebabkan hilangnya suara anda untuk sementara waktu (laryngitis).
Pikirkan juga soal kesehatan orang-orang disektiar anda. Bila anda merasa tidak enak badan, liburkan diri anda selama beberapa hari untuk menghindari penyebaran kuman yang ada di tubuh anda.
ASKEP MASTOIDITIS
Mastoiditis
DefinisiMastoiditis adalah segala proses peradangan pada sel- sel mastoid yang terletak pada tulang temporal. Biasanya timbul pada anak-anak atau orang dewasa yang sebelumnya telah menderita infeksi akut pada telinga tengah. Gejala-gejala awal yang timbul adalah gejala-gejala peradangan pada telinga tengah, seperti demam, nyeri pada telinga, hilangnya sensasi pendengaran, bahkan kadang timbul suara berdenging pada satu sisi telinga (dapat juga pada sisi telinga yang lainnya)
EpidemiologiMasih belum diketahui secara pasti , tetapi biasanya terjadi pada pasien-pasien muda dan pasien dengan gangguan system imu.
Patofisiologi / EtiologiMastoiditis adalah hasil dari infeksi yang lama pada telinga tengah, bakteri yang didapat pada mastoiditis biasanya sama dengan bakteri yang didapat pada infeksi telinga tengah. Bakteri gram negative dan streptococcus aureus adalah beberapa bakteri yang paling sering didapatkan pada infeksi ini. Seperti telah disebutkan diatas, bahwa keadaan-keadaan yang menyebabkan penurunan dari system imunologi dari seseorang juga dapat menjadi faktor predisposisi mastoiditis. Pada beberapa penelitian terakhir, hampir sebagian dari anak-anak yang menderita mastoiditis, tidak memiliki penyakit infeksi telinga tengah sebelumnya. Bakteri yang berperan pada penderita anak-anak ini adalah S. Pnemonieae.Seperti semua penyakit infeksi, beberapa hal yang mempengaruhi berat dan ringannya penyakit adalah faktor tubuh penderita dan faktor dari bakteri itu sendiri. Dapat dilihat dari angka kejadian anak-anak yang biasanya berumur di bawah dua tahun, pada usia inilah imunitas belum baik. Beberapa faktor lainnya seperti bentuk tulang, dan jarak antar organ juga dapat menyebabkan timbulnya penyakit. Faktor-faktor dari bakteri sendiri adalah, lapisan pelindung pada dinding bakteri, pertahanan terhadap antibiotic dan kekuatan penetrasi bakteri terhadap jaringan keras dan lunak dapat berperan pada berat dan ringannya penyakit.
GejalaDari keluhan penyakit didapatkan keluarnya cairan dari dalam telinga yang selama lebih dari tiga minggu, hal ini menandakan bahwa pada infeksi telinga tengah sudah melibatkan organ mastoid. Gejala demam biasanya hilang dan timbul, hal ini disebabkan infeksi telinga tengah sebelumnya dan pemberian antibiotik pada awal-awal perjalanan penyakit. Jika demam tetap dirasakan setelah pemberian antibiotik maka kecurigaan pada infeksi mastoid lebih besar. Rasa nyeri biasanya dirasakan dibagian belakang telinga dan dirasakan lebih parah pada malam hari, tetapi hal ini sulit didapatkan pada pasien-pasien yang masih bayi dan belum dapat berkomunikasi. Hilangnya pendengaran dapat timbul atau tidak bergantung pada besarnya kompleks mastoid akibat infeksi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
· Kemerahan pada kompleks mastoid
· Keluarnya cairan baik bening maupun berupa lendir (warna bergantung dari bakteri)
· Matinya jaringan keras (tulang, tulang rawan)
· Adanya abses (kumpulan jaringan mati dan nanah)
· Proses peradangan yang tetap melebar ke bagian dan organ lainnya.
· Riwayat infeksi pada telinga tengah sebelumnnya.
Pemeriksaan penunjang yang dapat diminta adalah, pemeriksaan kultur mikrobiologi, pengukuran sel darah merah dan sel darah putih yang menandakan adanya infeksi, pemeriksaan cairan sumsum untuk menyingkirkan adanya penyebaran ke dalam ruangan di dalam kepala. Pemeriksaan lainnnya adalah CT-scan kepala, MRI-kepala dan foto polos kepala.TatalaksanaPengobatan dengan obat-obatan seperti antibiotik, anti nyeri, anti peradangan dan lain-lainnya adalah lini pertama dalam pengobatan mastoiditis. Tetapi pemilihan anti bakteri harus tepat sesuai dengan hasil test kultur dan hasil resistensi. Pengobatan yang lebih invasif adalah pembedahan pada mastoid. Bedah yang dilakukan berupa bedah terbuka, hal ini dilakukan jika dengan pengobatan tidak dapat membantu mengembalikan ke fungsi yang normal
DefinisiMastoiditis adalah segala proses peradangan pada sel- sel mastoid yang terletak pada tulang temporal. Biasanya timbul pada anak-anak atau orang dewasa yang sebelumnya telah menderita infeksi akut pada telinga tengah. Gejala-gejala awal yang timbul adalah gejala-gejala peradangan pada telinga tengah, seperti demam, nyeri pada telinga, hilangnya sensasi pendengaran, bahkan kadang timbul suara berdenging pada satu sisi telinga (dapat juga pada sisi telinga yang lainnya)
EpidemiologiMasih belum diketahui secara pasti , tetapi biasanya terjadi pada pasien-pasien muda dan pasien dengan gangguan system imu.
Patofisiologi / EtiologiMastoiditis adalah hasil dari infeksi yang lama pada telinga tengah, bakteri yang didapat pada mastoiditis biasanya sama dengan bakteri yang didapat pada infeksi telinga tengah. Bakteri gram negative dan streptococcus aureus adalah beberapa bakteri yang paling sering didapatkan pada infeksi ini. Seperti telah disebutkan diatas, bahwa keadaan-keadaan yang menyebabkan penurunan dari system imunologi dari seseorang juga dapat menjadi faktor predisposisi mastoiditis. Pada beberapa penelitian terakhir, hampir sebagian dari anak-anak yang menderita mastoiditis, tidak memiliki penyakit infeksi telinga tengah sebelumnya. Bakteri yang berperan pada penderita anak-anak ini adalah S. Pnemonieae.Seperti semua penyakit infeksi, beberapa hal yang mempengaruhi berat dan ringannya penyakit adalah faktor tubuh penderita dan faktor dari bakteri itu sendiri. Dapat dilihat dari angka kejadian anak-anak yang biasanya berumur di bawah dua tahun, pada usia inilah imunitas belum baik. Beberapa faktor lainnya seperti bentuk tulang, dan jarak antar organ juga dapat menyebabkan timbulnya penyakit. Faktor-faktor dari bakteri sendiri adalah, lapisan pelindung pada dinding bakteri, pertahanan terhadap antibiotic dan kekuatan penetrasi bakteri terhadap jaringan keras dan lunak dapat berperan pada berat dan ringannya penyakit.
GejalaDari keluhan penyakit didapatkan keluarnya cairan dari dalam telinga yang selama lebih dari tiga minggu, hal ini menandakan bahwa pada infeksi telinga tengah sudah melibatkan organ mastoid. Gejala demam biasanya hilang dan timbul, hal ini disebabkan infeksi telinga tengah sebelumnya dan pemberian antibiotik pada awal-awal perjalanan penyakit. Jika demam tetap dirasakan setelah pemberian antibiotik maka kecurigaan pada infeksi mastoid lebih besar. Rasa nyeri biasanya dirasakan dibagian belakang telinga dan dirasakan lebih parah pada malam hari, tetapi hal ini sulit didapatkan pada pasien-pasien yang masih bayi dan belum dapat berkomunikasi. Hilangnya pendengaran dapat timbul atau tidak bergantung pada besarnya kompleks mastoid akibat infeksi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
· Kemerahan pada kompleks mastoid
· Keluarnya cairan baik bening maupun berupa lendir (warna bergantung dari bakteri)
· Matinya jaringan keras (tulang, tulang rawan)
· Adanya abses (kumpulan jaringan mati dan nanah)
· Proses peradangan yang tetap melebar ke bagian dan organ lainnya.
· Riwayat infeksi pada telinga tengah sebelumnnya.
Pemeriksaan penunjang yang dapat diminta adalah, pemeriksaan kultur mikrobiologi, pengukuran sel darah merah dan sel darah putih yang menandakan adanya infeksi, pemeriksaan cairan sumsum untuk menyingkirkan adanya penyebaran ke dalam ruangan di dalam kepala. Pemeriksaan lainnnya adalah CT-scan kepala, MRI-kepala dan foto polos kepala.TatalaksanaPengobatan dengan obat-obatan seperti antibiotik, anti nyeri, anti peradangan dan lain-lainnya adalah lini pertama dalam pengobatan mastoiditis. Tetapi pemilihan anti bakteri harus tepat sesuai dengan hasil test kultur dan hasil resistensi. Pengobatan yang lebih invasif adalah pembedahan pada mastoid. Bedah yang dilakukan berupa bedah terbuka, hal ini dilakukan jika dengan pengobatan tidak dapat membantu mengembalikan ke fungsi yang normal
ASKEP CHF
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. M DENGAN CHF
A. PENGKAJIAN
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Umur : 80 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Alamat : Mentang Wadas Timur RT.007 RW. 07 Jak-Sel
Suku : Sunda
Pekerjaan : Pensiunan RSCM
Mrs : 3-12-2005
Pengkajian : 12 - 12 – 2005 jam : 10.00
Regester : 296 85 90
Diagnosa masuk : CHF
II. Riwayat penyakit sekarang
Alasan utama MRS :
Klien mengeluh sesak nafas.
Keluhan utama :
Pasien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS, timbul terutama
saat batuk dan sesak nafas sejak 2 minggu sebelum MRS, dan apabila
dibuat aktivitas sehari-hari bertambah sesak, tidak berkurang dengan
pemberian obat dari dokter( nama lupa ) serta bila tidur menggunakan
bantal lebih dari 2. pada tanggal 3 – 12 – 2005 klien dibawah ke UGD
RSCM dan dirawat di ICCU, tanggal 7 -12-2005 pindah ke Ruang lantai
6 kanan.
III. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi, sejak itu klien
control ke RSCM tapi tidak rutin. Tidak ada riwayat DM.
IV. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi, DM,
atau jantung.
V. Pola-pola fungsi kesehatan
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Kebiasaan merokok seak muda, tapi mulai tahun 2005 tidak
merokok lagi, jamu y, Olah raga/gerak badan y.
1
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Sebelum MRS klien makan 3 x sehari dengan porsi cukup, saat
MRS pemenuhan nutrisi Diit jantung III dengan 1700 kal, minum
750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang
mengganggu nutrisi tidak ada, status gizi yang berhubungan
dengan keadaan tubuh: postur tubuh gemuk, keadaan rambut
bersih. BB Kg, TB cm.
3. Pola eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1 x/2 hari Frekuensi : 5 - 6x/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
4. Pola tidur dan istirahat
Tidur Istirahat
Frekuensi : 2 x/hari Frekuensi : 4 – 6 x/hari
Jam tidur siang : 4 – 5 jam/hari Keluhan : tidak ada
Jam tidur malam : 6 – 7 jam/hari
Keluhan : tidak ada
5. Pola aktivitas
Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari – hari
karena merasa sesak bila melakukan aktivitas yang agak berat dan
klien merasa sudah pensiun.
VI. Pola sensori dan kognitif
Sensori :
Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik.
Kognitif :
Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.
VII. Pola penanggulangan stress
Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap stress,
Pertahanan diri sementara biasanya klien meminta bantuan pada anak
atau cucunya.
Pemeriksaan fisik
1. Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara
jelas, tekanan darah 140/90 mmHg, suhu tubuh 365◦C, pernapasan
20 X/menit, nadi 100X/menit, reguler
2
2. Sistem integument
Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut
tipis dan bersih , tidak botak, hematom pada perut kuadran kanan
bawah..
3. Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
4. Muka
Simetris, odema y, otot muka dan rahang kekuatan normal,
sianosis tidak ada
5. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor
sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan
menurun.
6. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal, pendengaran menurun.
7. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan
cuping hidung tidak ada.
8. Mulut dan faring
Bau mulut y, stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, Kelainan
lidah tidak ada.
9. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis 5 + 2
10. Thoraks
Paru
Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-),
perkusi resonan, rhonchi +/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan
simitris.
11. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan
ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi dullness.
Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-). capillary refill 2 – 3
detik
3
12. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan
bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.
13. Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembulu
limfe tidak ada., tidak ada hemoroid.
14. Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari
-/-
15. Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.
XI. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Tanggal : 3-12-2005
Hasil:
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 – 48
Leukosis : 6300
TRombosit : 255.000
Diff : -/-/2/73/24/1
AGD :
- PH : 7.492
- Po2 : 133,4
- PCo2 : 23,6
- HC03 : 17,9
- Sat O2 : 98,8
Na : 138
K : 5,3
Cl : 101
Ureum : 14
Creatinin : 210
SGOT : 111,3
SGPT : 360
Albumin : 3,8
Gula darah puasa : 97
Urinalisi
- Bakteri : +
- Protein : 2 – 4
Ck : 771
CKMB : 100
4
Radiologi
Tanggal : 3-12-2005
Hasil/kesan : CTR > 50 % ( kardiomegali )
ECG
Tanggal : 12-12-2005
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3.
Tanggal : 5-12-2005
Hasil/kesan : Irama sinus, HR 110 x/mnt ireguler , axis, LAD
Echocardiographi
Tanggal : 7-12-2005
Kesimpulan : LVH, RVH, CAD pada anterior
I. Terapi
Obat-obatan.
· Inhalasi ventoolin : bisolvon : Nacl 0,9% = 1:1 :1
· Ceftazidin : 3 x 1 gram
· OBH : 3 x C1
· Captopril : 2 X 12,5 mg
· Agulan : 1 x 1
· Fisioterapi dada
Diet
Diet Jantung III ( 1700 kal ), RG
5
B. Diagnosa, Intervensi, Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan
NO Data Kreteria evaluasi Nursing intervensi Implementasi Evaluasi
12-12 -2005 13-12 -2005 12-12-2005 13-12 -2005
1 Penurunan
kardiak out put
reletad to
penurunan daya
pompa jantung.
S: Sesak nafas, ,
klien
mengatakan
tidak mampu
melakukan
aktivitas
sehari-hari
O : Suara gallop
pada ICS 5
anterior axial
kanan, ,
tekanan
darah
140/90
mmHg, suhu
tubuh 365◦C,
pernapasan
20 X/menit,
nadi
100X/menit,
reguler EKG
- Tanda vital
dalam batas
normal : HR
60-100/mnt
regular, Resp
12-20/mnt, BP
100-120/80-90m
mHg,
- Tidak ada
hipotensi
orthostatic
- AGD dalam
batas normal.
- Edema
ekstrimitas y ,
asites y.
- Suara nafas
tambahan
tidak ada.
- Distensi vena
jugularis y.
- kaji & catat BP, sianosis,
Status pernafasan, status
mental.
- Monitor tanda kelebihan
cairan (ex : edema)
- Kaji toleransi aktivitas :
nafas pendek, palpitasi,
nyeri dada atau pusing.
- Evaluasi respon pasien
terhadap terapi O2.
- Monitor pulsasi perifer,
capillary refill,
temperature, dan warna
ekstrimitas.
- Monitor intake dan out
put, berat badan pasien.
- Auskultasi suara paru :
rhonchi
- Monitor HR, irama dan
denyut jantung.
- Intruksikan untuk
menjaga keseimbangan
intake dan out put.
- Jelaskan : penggunaan,
dosis, frekwensi, efek
samping obat.
- Jelaskan tentang cara
pemeriksaan palpitasi
Mengukur
TTV : T :
120/90, HR :
116/mnt
reguler, RR
22/mnt.
Memeriksa
Edema y.
Memonitor
capillary refill
3 detik.
Auskultasi
suara paru :
suara
tambahan( ron
chi ) positif
pada lobus
bawah
kanan , si-s2
tunggal,
gallop di ics 5
anterior axilla
kanan tidak
ada.
Menganjurkan
klien
Mengukur
TTV : T :
120/90, HR :
110/mnt
reguler, RR
20/mnt.
Memeriksa
Edema y.
Memonitor
capillary
refill 3 detik.
Auskultasi
suara paru :
suara
tambahan
(ronchi )
paru kanan
bawah
positip, si-s2
tunggal,
gallop di ics
5 anterior
axilla kanan
tidak ada.
Menganjurk
an klien
S :
- Sesak nafas,
jantung berdetak
tidak teratur.
O :
- Suara gallop pada
ICS 5 anterior axial
kanan, tekanan
darah 120/90
mmHg,
pernapasan 22
X/menit, nadi 116
X/menit, reguler.
EKG Irama sinus,
HR 110 x/mnt
ireguler , axis,
LAD
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S :
Sesak nafas,
jantung berdetak
tidak teratur.
O : Suara gallop
pada ICS 5 anterior
axial kanan (-),
tekanan darah
120/90 mmHg,
suhu tubuh
365◦C,
pernapasan 20
X/menit, nadi
110 X/menit,
ireguler. EKG
Irama sinus, HR
110 x/mnt
ireguler , axis,
LAD
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
6
Irama sinus,
HR 110
x/mnt , axis,
LAD. Echo :
LVH, RVH
dan CAD.
- Kolaboratif ; diuretic,
antibiotic.
membatasi
intake.
Menjelaskan
cara kerja &
efek samping
obat.
Melalukan
pemeriksaan
EKG
Memberikan
nebuliezer
membatasi
intake.
Menjelaskan
cara kerja &
efeksamping
captopril.
intervensi.
2 Intoleransi
aktivitas releted
to
ketidakseimbang
an antara supply
dan klebutuhan
O2.
S :
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
kekuatan
otot masing2
ekstrimitas 3
tekanan
darah
140/90
mmHg,
suhu tubuh
klien mampu
mendemontrasi
kan aktivitas
dan self care.
Tanda vital
dalam batas
normal.
Keseimbangan
antara aktivitas
dan istirahat.
Kline mampu
mengidentifikas
ikan aktivitas
yang sesuai
kemampuannya.
- Kaji respon emosional,
social, dan spiritual
- Evaluasi motivasi klien
terhadap peningkatan
aktivitas.
- Tentukan penyebab
kelelahan
- Monitor respon
kadiorespiratory terhadap
aktivitas.
- Monitor intake nutrisi.
- Intruksikan teknik
relaksasi selama
aktivitas.
mengkaji respon
emosional klien.
Motivasi klien
terhadap
aktivitas baik.
Mengukur tanda
vital T : 120/90,
HR : 116/mnt
reguler, RR
22/mnt setelah
aktivitas jalan
keluar ruangan :
Intake ½
piring/makan.
Mengajarkan
nafas panjang.
mengkaji
respon
emosional
klien
Mengukur
TTV : T :
120/90, HR :
110/mnt
reguler, RR
20/mnt.
Motivasi
klien terhadap
aktivitas baik.
Mengukur
tanda vital
setelah
aktivitas jalan
keluar
ruangan :
Intake ½
S
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
. kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
Mengukur tanda
vital T : 120/90,
HR : 116/mnt
reguler, RR
22/mnt
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
Mengukur TTV
: T : 120/90,
HR : 110/mnt
reguler, RR
20/mnt.,
pernapasan
22 X/menit,
nadi 110
X/menit,
ireguler.
kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
A :
7
365◦C,
pernapasan
20 X/menit,
nadi
100X/menit,
reguler EKG
Irama sinus,
HR 110
x/mnt , axis,
LAD. Echo :
LVH, RVH
dan CAD..
piring/makan.
Mengajarkan
nafas panjang
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
3 Ansietas releted
to change in
health status
mampu
mengontrol
ansietas.
Meliputi :
rencana koping
strategi,
penampilan
peran
tanda-tanda
pisik manistasi
ansitas tidak
ada.
- Kaji & dokumentasikan
tingkat ansietas pasien.
- Jelaskan ttg teknik
penurunan ansietas.
- Sediakan informasi
tentang diagnosa,
treatment dan prognosa
penyakit.
- Intruksikan pasien dalam
menggunakan teknik
relaksasi.
- Kolaborasi : anti
depresan.
Mengkaji
ansietas klien :
level ringan.
Menjelaskan
tentang teknik
relaksi : nafas
panjang
Mengkaji
ansietas
klien : level
ringan.
Menjelaskan
tentang
prognosa,
treatmen
penyakit
S :
- klien mengharap
penyakitnya cepat
sembuh.
O : Mengukur
tanda vital T :
120/90, HR :
116/mnt
reguler, RR
22/mnt
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S :
- klien mengharap
penyakitnya cepat
sembuh.
O :
- Mengukur TTV :
T : 120/90, HR :
110/mnt reguler,
RR 20/mnt.
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
8
9
10
A. PENGKAJIAN
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Umur : 80 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Alamat : Mentang Wadas Timur RT.007 RW. 07 Jak-Sel
Suku : Sunda
Pekerjaan : Pensiunan RSCM
Mrs : 3-12-2005
Pengkajian : 12 - 12 – 2005 jam : 10.00
Regester : 296 85 90
Diagnosa masuk : CHF
II. Riwayat penyakit sekarang
Alasan utama MRS :
Klien mengeluh sesak nafas.
Keluhan utama :
Pasien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS, timbul terutama
saat batuk dan sesak nafas sejak 2 minggu sebelum MRS, dan apabila
dibuat aktivitas sehari-hari bertambah sesak, tidak berkurang dengan
pemberian obat dari dokter( nama lupa ) serta bila tidur menggunakan
bantal lebih dari 2. pada tanggal 3 – 12 – 2005 klien dibawah ke UGD
RSCM dan dirawat di ICCU, tanggal 7 -12-2005 pindah ke Ruang lantai
6 kanan.
III. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi, sejak itu klien
control ke RSCM tapi tidak rutin. Tidak ada riwayat DM.
IV. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi, DM,
atau jantung.
V. Pola-pola fungsi kesehatan
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Kebiasaan merokok seak muda, tapi mulai tahun 2005 tidak
merokok lagi, jamu y, Olah raga/gerak badan y.
1
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Sebelum MRS klien makan 3 x sehari dengan porsi cukup, saat
MRS pemenuhan nutrisi Diit jantung III dengan 1700 kal, minum
750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang
mengganggu nutrisi tidak ada, status gizi yang berhubungan
dengan keadaan tubuh: postur tubuh gemuk, keadaan rambut
bersih. BB Kg, TB cm.
3. Pola eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1 x/2 hari Frekuensi : 5 - 6x/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
4. Pola tidur dan istirahat
Tidur Istirahat
Frekuensi : 2 x/hari Frekuensi : 4 – 6 x/hari
Jam tidur siang : 4 – 5 jam/hari Keluhan : tidak ada
Jam tidur malam : 6 – 7 jam/hari
Keluhan : tidak ada
5. Pola aktivitas
Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari – hari
karena merasa sesak bila melakukan aktivitas yang agak berat dan
klien merasa sudah pensiun.
VI. Pola sensori dan kognitif
Sensori :
Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik.
Kognitif :
Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.
VII. Pola penanggulangan stress
Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap stress,
Pertahanan diri sementara biasanya klien meminta bantuan pada anak
atau cucunya.
Pemeriksaan fisik
1. Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara
jelas, tekanan darah 140/90 mmHg, suhu tubuh 365◦C, pernapasan
20 X/menit, nadi 100X/menit, reguler
2
2. Sistem integument
Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut
tipis dan bersih , tidak botak, hematom pada perut kuadran kanan
bawah..
3. Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
4. Muka
Simetris, odema y, otot muka dan rahang kekuatan normal,
sianosis tidak ada
5. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor
sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan
menurun.
6. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal, pendengaran menurun.
7. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan
cuping hidung tidak ada.
8. Mulut dan faring
Bau mulut y, stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, Kelainan
lidah tidak ada.
9. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis 5 + 2
10. Thoraks
Paru
Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-),
perkusi resonan, rhonchi +/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan
simitris.
11. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan
ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi dullness.
Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-). capillary refill 2 – 3
detik
3
12. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan
bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.
13. Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembulu
limfe tidak ada., tidak ada hemoroid.
14. Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari
-/-
15. Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.
XI. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Tanggal : 3-12-2005
Hasil:
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 – 48
Leukosis : 6300
TRombosit : 255.000
Diff : -/-/2/73/24/1
AGD :
- PH : 7.492
- Po2 : 133,4
- PCo2 : 23,6
- HC03 : 17,9
- Sat O2 : 98,8
Na : 138
K : 5,3
Cl : 101
Ureum : 14
Creatinin : 210
SGOT : 111,3
SGPT : 360
Albumin : 3,8
Gula darah puasa : 97
Urinalisi
- Bakteri : +
- Protein : 2 – 4
Ck : 771
CKMB : 100
4
Radiologi
Tanggal : 3-12-2005
Hasil/kesan : CTR > 50 % ( kardiomegali )
ECG
Tanggal : 12-12-2005
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3.
Tanggal : 5-12-2005
Hasil/kesan : Irama sinus, HR 110 x/mnt ireguler , axis, LAD
Echocardiographi
Tanggal : 7-12-2005
Kesimpulan : LVH, RVH, CAD pada anterior
I. Terapi
Obat-obatan.
· Inhalasi ventoolin : bisolvon : Nacl 0,9% = 1:1 :1
· Ceftazidin : 3 x 1 gram
· OBH : 3 x C1
· Captopril : 2 X 12,5 mg
· Agulan : 1 x 1
· Fisioterapi dada
Diet
Diet Jantung III ( 1700 kal ), RG
5
B. Diagnosa, Intervensi, Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan
NO Data Kreteria evaluasi Nursing intervensi Implementasi Evaluasi
12-12 -2005 13-12 -2005 12-12-2005 13-12 -2005
1 Penurunan
kardiak out put
reletad to
penurunan daya
pompa jantung.
S: Sesak nafas, ,
klien
mengatakan
tidak mampu
melakukan
aktivitas
sehari-hari
O : Suara gallop
pada ICS 5
anterior axial
kanan, ,
tekanan
darah
140/90
mmHg, suhu
tubuh 365◦C,
pernapasan
20 X/menit,
nadi
100X/menit,
reguler EKG
- Tanda vital
dalam batas
normal : HR
60-100/mnt
regular, Resp
12-20/mnt, BP
100-120/80-90m
mHg,
- Tidak ada
hipotensi
orthostatic
- AGD dalam
batas normal.
- Edema
ekstrimitas y ,
asites y.
- Suara nafas
tambahan
tidak ada.
- Distensi vena
jugularis y.
- kaji & catat BP, sianosis,
Status pernafasan, status
mental.
- Monitor tanda kelebihan
cairan (ex : edema)
- Kaji toleransi aktivitas :
nafas pendek, palpitasi,
nyeri dada atau pusing.
- Evaluasi respon pasien
terhadap terapi O2.
- Monitor pulsasi perifer,
capillary refill,
temperature, dan warna
ekstrimitas.
- Monitor intake dan out
put, berat badan pasien.
- Auskultasi suara paru :
rhonchi
- Monitor HR, irama dan
denyut jantung.
- Intruksikan untuk
menjaga keseimbangan
intake dan out put.
- Jelaskan : penggunaan,
dosis, frekwensi, efek
samping obat.
- Jelaskan tentang cara
pemeriksaan palpitasi
Mengukur
TTV : T :
120/90, HR :
116/mnt
reguler, RR
22/mnt.
Memeriksa
Edema y.
Memonitor
capillary refill
3 detik.
Auskultasi
suara paru :
suara
tambahan( ron
chi ) positif
pada lobus
bawah
kanan , si-s2
tunggal,
gallop di ics 5
anterior axilla
kanan tidak
ada.
Menganjurkan
klien
Mengukur
TTV : T :
120/90, HR :
110/mnt
reguler, RR
20/mnt.
Memeriksa
Edema y.
Memonitor
capillary
refill 3 detik.
Auskultasi
suara paru :
suara
tambahan
(ronchi )
paru kanan
bawah
positip, si-s2
tunggal,
gallop di ics
5 anterior
axilla kanan
tidak ada.
Menganjurk
an klien
S :
- Sesak nafas,
jantung berdetak
tidak teratur.
O :
- Suara gallop pada
ICS 5 anterior axial
kanan, tekanan
darah 120/90
mmHg,
pernapasan 22
X/menit, nadi 116
X/menit, reguler.
EKG Irama sinus,
HR 110 x/mnt
ireguler , axis,
LAD
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S :
Sesak nafas,
jantung berdetak
tidak teratur.
O : Suara gallop
pada ICS 5 anterior
axial kanan (-),
tekanan darah
120/90 mmHg,
suhu tubuh
365◦C,
pernapasan 20
X/menit, nadi
110 X/menit,
ireguler. EKG
Irama sinus, HR
110 x/mnt
ireguler , axis,
LAD
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
6
Irama sinus,
HR 110
x/mnt , axis,
LAD. Echo :
LVH, RVH
dan CAD.
- Kolaboratif ; diuretic,
antibiotic.
membatasi
intake.
Menjelaskan
cara kerja &
efek samping
obat.
Melalukan
pemeriksaan
EKG
Memberikan
nebuliezer
membatasi
intake.
Menjelaskan
cara kerja &
efeksamping
captopril.
intervensi.
2 Intoleransi
aktivitas releted
to
ketidakseimbang
an antara supply
dan klebutuhan
O2.
S :
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
kekuatan
otot masing2
ekstrimitas 3
tekanan
darah
140/90
mmHg,
suhu tubuh
klien mampu
mendemontrasi
kan aktivitas
dan self care.
Tanda vital
dalam batas
normal.
Keseimbangan
antara aktivitas
dan istirahat.
Kline mampu
mengidentifikas
ikan aktivitas
yang sesuai
kemampuannya.
- Kaji respon emosional,
social, dan spiritual
- Evaluasi motivasi klien
terhadap peningkatan
aktivitas.
- Tentukan penyebab
kelelahan
- Monitor respon
kadiorespiratory terhadap
aktivitas.
- Monitor intake nutrisi.
- Intruksikan teknik
relaksasi selama
aktivitas.
mengkaji respon
emosional klien.
Motivasi klien
terhadap
aktivitas baik.
Mengukur tanda
vital T : 120/90,
HR : 116/mnt
reguler, RR
22/mnt setelah
aktivitas jalan
keluar ruangan :
Intake ½
piring/makan.
Mengajarkan
nafas panjang.
mengkaji
respon
emosional
klien
Mengukur
TTV : T :
120/90, HR :
110/mnt
reguler, RR
20/mnt.
Motivasi
klien terhadap
aktivitas baik.
Mengukur
tanda vital
setelah
aktivitas jalan
keluar
ruangan :
Intake ½
S
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
. kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
Mengukur tanda
vital T : 120/90,
HR : 116/mnt
reguler, RR
22/mnt
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
Mengukur TTV
: T : 120/90,
HR : 110/mnt
reguler, RR
20/mnt.,
pernapasan
22 X/menit,
nadi 110
X/menit,
ireguler.
kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
A :
7
365◦C,
pernapasan
20 X/menit,
nadi
100X/menit,
reguler EKG
Irama sinus,
HR 110
x/mnt , axis,
LAD. Echo :
LVH, RVH
dan CAD..
piring/makan.
Mengajarkan
nafas panjang
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
3 Ansietas releted
to change in
health status
mampu
mengontrol
ansietas.
Meliputi :
rencana koping
strategi,
penampilan
peran
tanda-tanda
pisik manistasi
ansitas tidak
ada.
- Kaji & dokumentasikan
tingkat ansietas pasien.
- Jelaskan ttg teknik
penurunan ansietas.
- Sediakan informasi
tentang diagnosa,
treatment dan prognosa
penyakit.
- Intruksikan pasien dalam
menggunakan teknik
relaksasi.
- Kolaborasi : anti
depresan.
Mengkaji
ansietas klien :
level ringan.
Menjelaskan
tentang teknik
relaksi : nafas
panjang
Mengkaji
ansietas
klien : level
ringan.
Menjelaskan
tentang
prognosa,
treatmen
penyakit
S :
- klien mengharap
penyakitnya cepat
sembuh.
O : Mengukur
tanda vital T :
120/90, HR :
116/mnt
reguler, RR
22/mnt
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S :
- klien mengharap
penyakitnya cepat
sembuh.
O :
- Mengukur TTV :
T : 120/90, HR :
110/mnt reguler,
RR 20/mnt.
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
8
9
10
ASKEP CA SERVIKS
KANKER LEHER RAHIM
PENGERTIAN
Kanker leher rahim (kanker serviks) adalah tumor ganas yang tumbuh di dalam leher rahim/seviks (bagian terendah dari rahim yang menempel pada puncak vagina). Kanker serviks biasanya menyerang wanita berusia 35-55 tahun.
90% dari kanker serviks berasal dari sel skuaomosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju kedalam rahim.
PENYEBAB
Kanker serviks terjadi jika sel-sel serviks menjadi abnormal dan membelah secara tak terkendali.
Penyebab terjadinya kelainan pada sel-sel serviks tidak diketahui secara pasti,tetapi terdapat beberapa factor resiko yang berpengaruh terhadap terjadinya kanker serviks :
HPV (human papillomavirus)
HPV adalah virus penyebab kutil genetalis (kondiloma akuminata) yang ditularkan melalui hubungan seksual. Varian yang sangat berbahaya adalah HPV tipe 16, 18, 45 dan 56.
Merokok
Tembakau merusak system kekebalan dan mempengaruhi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi HPV pada serviks.
Hubungan seksual pertama dilakukan pada usia dini.
Berganti-ganti pasangan seksual
Suami atau pasangan seksualnya melakukan hubungan seksual pertama pada usia dibawah 18 tahun,berganti-ganti pasangan dan pernah menikah dengan wanita yang menderita kanker serviks.
Pemakain DES (dietilstilbestrol) pada wanita hamil untuk mencegah keguguran (banyak digunakan pada tahun 1940-1970)
Gangguan system kekebalan
Pemakaian pil KB
Infeksi herpes genetalis atau infeksi klamidia menahun
Golongan ekonomi lemah (karena tidak mampu melakukan pemeriksaan pap smear secara rutin)
GEJALA YANG MUNCUL
Perubahan prekanker pada serviks biasanya tidak meminimalkan gejala dan perubahan ini tidak terdeteksi kecuali jika wanita tersebut menjalani pemeriksaan panggul dan pap smear.
Gejala biasanya baru muncul ketika sel serviks yang abnormal berubah menjadi keganasan dan menyusup ke jaringan disekitarnya. Pada saat ini akan timbul gejala berikut:
Perdarahan vagina yang abnormal, terutama diantara 2 menstruasi, setelah melakukan hubungan seksual dan setelah menopause.
Menstruasi abnormal (lebih lama dan lebih banyak)
Keputihan yang menetap, dengan cairan yang encer,berwarna pink, coklat, mengandung darah atau hitam serta berbau busuk.
Gejala dari kanker serviks stadium lanjut :
Nafsu makan berkurang, penurunan berat badan, kelelahan.
Nyeri panggul punggung dan tungkai.
Dari vagina keluar air kemih atau tinja, patah tulang.
DIAGNOSA
Pap smear
Biopsi. Biopsi dilakukan jika pada pemeriksaan panggul tampak suatu pertumbuhan atau luka pada serviks, atau jika pap smear menunjukkan suatu abnormalitas atau kanker.
Kolposkopi. Pemeriksaan serviks dengan lensa pembesar
Tes Schiller. Serviks diolesi dengan larutan yodium,sel yang sehat warnanya akan berubah menjadi coklat, sedangkan sel yang abnormal warnanya menjadi putih atau kuning.
PENGOBATAN
Pembedahan. Dilakukan pengangkatan sel kanker
Penyinaran. Menggunakan sinar radioaktif yang bisa merusak sel kanker
Kemoterapi. Dengan menggunakan obat-obatan sitostatik
Terapi Biologi. Dengan memperkuat system kekebalan tubuh
PENCEGAHAN
Ada 2 cara untuk mencegah kanker serviks :
Mencegah terjadinya infeksi HPV
Melakukan pemeriksaan Pap semear secara teratur
Anjuran untuk melaksanakan Pap smear secara teratur :
Setiap tahun untuk wanita yang bersuami diatas 35 tahun
Setiap tahun untuk wanita yang berganti-ganti pasangan seksual atau pernah menderita infeksi HPV atau kulit kelamin
Setiap tahun untuk wanita yang memakai pil KB
Setiap 2-3 tahun untuk wanita yang berusia diatas 35 tahun jika 3 kali Pap smear berturut-turut menunjukkan hasil negatif atau untuk wanita yang telah menjalani histerektomi bukan karena kanker
Sesering mungklin jika hasil pap smear menunjukan abnormal
Sesering mungkin setelah penilaian dan pengobatan prekanker maupun kanker serviks.
Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kanker serviks sebaiknya :
Anak perempuan yang berusia dibawah 18 tahun tidak melakukan hubungan seksual.
Jangan melakukan seksual dengan penderita kulit kelamin atau gunakan kondom untuk mencegah penularan kulit kelamin
Jangan berganti-ganti pasangan seksual
Berhenti merokok.
A. PENGERTIANKanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal di sekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997).
B. ETIOLOGIPenyebab kanker serviks belum jelas diketahui namun ada beberapa faktor resiko dan predisposisi yang menonjol, antara lain :
1. Umur pertama kali melakukan hubungan seksualPenelitian menunjukkan bahwa semakin muda wanita melakukan hubungan seksual semakin besar mendapat kanker serviks. Kawin pada usia 20 tahun dianggap masih terlalu muda
2. Jumlah kehamilan dan partusKanker serviks terbanyak dijumpai pada wanita yang sering partus. Semakin sering partus semakin besar kemungkinan resiko mendapat karsinoma serviks.
3. Jumlah perkawinanWanita yang sering melakukan hubungan seksual dan berganti-ganti pasangan mempunyai faktor resiko yang besar terhadap kankers serviks ini.
4. Infeksi virusInfeksi virus herpes simpleks (HSV-2) dan virus papiloma atau virus kondiloma akuminata diduga sebagai factor penyebab kanker serviks
5. Sosial EkonomiKarsinoma serviks banyak dijumpai pada golongan sosial ekonomi rendah mungkin faktor sosial ekonomi erat kaitannya dengan gizi, imunitas dan kebersihan perseorangan. Pada golongan sosial ekonomi rendah umumnya kuantitas dan kualitas makanan kurang hal ini mempengaruhi imunitas tubuh.
6. Hygiene dan sirkumsisiDiduga adanya pengaruh mudah terjadinya kankers serviks pada wanita yang pasangannya belum disirkumsisi. Hal ini karena pada pria non sirkum hygiene penis tidak terawat sehingga banyak kumpulan-kumpulan smegma.7. Merokok dan AKDR (alat kontrasepsi dalam rahim)Merokok akan merangsang terbentuknya sel kanker, sedangkan pemakaian AKDR akan berpengaruh terhadap serviks yaitu bermula dari adanya erosi diserviks yang kemudian menjadi infeksi yang berupa radang yang terus menerus, hal ini dapat sebagai pencetus terbentuknya kanker serviks.
C. Klasifikasi pertumbuhan sel akan kankers serviks
Mikroskopis1. DisplasiaDisplasia ringan terjadi pada sepertiga bagaian basal epidermis. Displasia berat terjadi pada dua pertiga epidermi hampir tdk dapat dibedakan dengan karsinoma insitu.
2. Stadium karsinoma insituPada karsinoma insitu perubahan sel epitel terjadi pada seluruh lapisan epidermis menjadi karsinoma sel skuamosa. Karsinoma insitu yang tumbuh didaerah ektoserviks, peralihan sel skuamosa kolumnar dan sel cadangan endoserviks.3. Stadium karsionoma mikroinvasif.Pada karksinoma mikroinvasif, disamping perubahan derajat pertumbuhan sel meningkat juga sel tumor menembus membrana basalis dan invasi pada stoma sejauh tidak lebih 5 mm dari membrana basalis, biasanya tumor ini asimtomatik dan hanya ditemukan pada skrining kanker.
4. Stadium karsinoma invasifPada karsinoma invasif perubahan derajat pertumbuhan sel menonjol besar dan bentuk sel bervariasi. Petumbuhan invasif muncul diarea bibir posterior atau anterior serviks dan meluas ketiga jurusan yaitu jurusan forniks posterior atau anterior, jurusan parametrium dan korpus uteri.
5. Bentuk kelainan dalam pertumbuhan karsinoma serviksPertumbuhan eksofilik, berbentuk bunga kool, tumbuh kearah vagina dan dapat mengisi setengah dari vagina tanpa infiltrasi kedalam vagina, bentuk pertumbuhan ini mudah nekrosis dan perdarahan.
Pertumbuhan endofilik, biasanya lesi berbentuk ulkus dan tumbuh progesif meluas ke forniks, posterior dan anterior ke korpus uteri dan parametrium.
Pertumbuhan nodul, biasanya dijumpai pada endoserviks yang lambatlaun lesi berubah bentuk menjadi ulkus.
Markroskopis1. Stadium preklinisTidak dapat dibedakan dengan servisitis kronik biasa2. Stadium permulaanSering tampak sebagian lesi sekitar osteum externum3. Stadium setengah lanjutTelah mengenai sebagian besar atau seluruh bibir porsio4. Stadium lanjutTerjadi pengrusakan dari jaringan serviks, sehingga tampaknya seperti ulkus dengan jaringan yang rapuh dan mudah berdarah.
D. GEJALA KLINIS1. PerdarahanSifatnya bisa intermenstruit atau perdarahan kontak, kadang-kadang perdarahan baru terjadi pada stadium selanjutnya. Pada jenis intraservikal perdarahan terjadi lambat.2.Biasanya menyerupai air, kadang-kadang timbulnya sebelum ada perdarahan. Pada stadium lebih lanjut perdarahan dan keputihan lebih banyak disertai infeksi sehingga cairan yang keluar berbau.
E. Pemeriksaan diagnostik1. Sitologi/Pap SmearKeuntungan, murah dapat memeriksa bagian-bagian yang tidak terlihat.Kelemahan, tidak dapat menentukan dengan tepat lokalisasi.2. SchillentestEpitel karsinoma serviks tidak mengandung glycogen karena tidak mengikat yodium. Kalau porsio diberi yodium maka epitel karsinoma yang normal akan berwarna coklat tua, sedang yang terkena karsinoma tidak berwarna.3. KoloskopiMemeriksa dengan menggunakan alat untuk melihat serviks dengan lampu dan dibesarkan 10-40 kali.Keuntungan ; dapat melihat jelas daerah yang bersangkutan sehingga mudah untuk melakukan biopsy.Kelemahan ; hanya dapat memeiksa daerah yang terlihat saja yaitu porsio, sedang kelianan pada skuamosa columnar junction dan intra servikal tidak terlihat.4. KolpomikroskopiMelihat hapusan vagina (Pap Smear) dengan pembesaran sampai 200 kali5. BiopsiDengan biopsi dapat ditemukan atau ditentukan jenis karsinomanya.6. KonisasiDengan cara mengangkat jaringan yang berisi selaput lendir serviks dan epitel gepeng dan kelenjarnya. Konisasi dilakukan bila hasil sitologi meragukan dan pada serviks tidak tampak kelainan-kelainan yang jelas.
F. KLASIFIKASI KLINIS• Stage 0: Ca.Pre invasif• Stage I: Ca. Terbatas pada serviks• Stage Ia ; Disertai invasi dari stroma yang hanya diketahui secara histopatologis• Stage Ib : Semua kasus lainnya dari stage I• Stage II : Sudah menjalar keluar serviks tapi belum sampai kepanggul telah mengenai dinding vagina. Tapi tidak melebihi dua pertiga bagian proksimal• Stage III : Sudah sampai dinding panggula dan sepertiga bagian bawah vagina• Stage IIIB : Sudah mengenai organ-organ lain.
G. Terapi1. Irradiasi• Dapat dipakai untuk semua stadium• Dapat dipakai untuk wanita gemuk tua dan pada medical risk• Tidak menyebabkan kematian seperti operasi.Dosis :Penyinaran ditujukan pada jaringan karsinoma yang terletak diserviksKomplikasi Irradiasi• Kerentanan kandungan kencing• Diarrhea• Perdarahan rectal• Fistula vesico atau rectovaginalis2.Operasi• Operasi limfadektomi untuk stadium I dan II• Operasi histerektomi vagina yang radikal3.Kombinasi• Irradiasi dan pembedahanTidak dilakukan sebagai hal yang rutin, sebab radiasi menyebabkan bertambahnya vaskularisasi, odema. Sehingga tindakan operasi berikutnya dapat mengalami kesukaran dan sering menyebabkan fistula, disamping itu juga menambah penyebaran kesistem limfe dan peredaran darah.4. Cytostatika : Bleomycin, terapi terhadap karsinoma serviks yang radio resisten. 5 % dari karsinoma serviks adalah resisten terhadap radioterapi, diangap resisten bila 8-10 minggu post terapi keadaan masih tetap sama.
PENGERTIANKanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal di sekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997).
PENGERTIAN
Kanker leher rahim (kanker serviks) adalah tumor ganas yang tumbuh di dalam leher rahim/seviks (bagian terendah dari rahim yang menempel pada puncak vagina). Kanker serviks biasanya menyerang wanita berusia 35-55 tahun.
90% dari kanker serviks berasal dari sel skuaomosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju kedalam rahim.
PENYEBAB
Kanker serviks terjadi jika sel-sel serviks menjadi abnormal dan membelah secara tak terkendali.
Penyebab terjadinya kelainan pada sel-sel serviks tidak diketahui secara pasti,tetapi terdapat beberapa factor resiko yang berpengaruh terhadap terjadinya kanker serviks :
HPV (human papillomavirus)
HPV adalah virus penyebab kutil genetalis (kondiloma akuminata) yang ditularkan melalui hubungan seksual. Varian yang sangat berbahaya adalah HPV tipe 16, 18, 45 dan 56.
Merokok
Tembakau merusak system kekebalan dan mempengaruhi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi HPV pada serviks.
Hubungan seksual pertama dilakukan pada usia dini.
Berganti-ganti pasangan seksual
Suami atau pasangan seksualnya melakukan hubungan seksual pertama pada usia dibawah 18 tahun,berganti-ganti pasangan dan pernah menikah dengan wanita yang menderita kanker serviks.
Pemakain DES (dietilstilbestrol) pada wanita hamil untuk mencegah keguguran (banyak digunakan pada tahun 1940-1970)
Gangguan system kekebalan
Pemakaian pil KB
Infeksi herpes genetalis atau infeksi klamidia menahun
Golongan ekonomi lemah (karena tidak mampu melakukan pemeriksaan pap smear secara rutin)
GEJALA YANG MUNCUL
Perubahan prekanker pada serviks biasanya tidak meminimalkan gejala dan perubahan ini tidak terdeteksi kecuali jika wanita tersebut menjalani pemeriksaan panggul dan pap smear.
Gejala biasanya baru muncul ketika sel serviks yang abnormal berubah menjadi keganasan dan menyusup ke jaringan disekitarnya. Pada saat ini akan timbul gejala berikut:
Perdarahan vagina yang abnormal, terutama diantara 2 menstruasi, setelah melakukan hubungan seksual dan setelah menopause.
Menstruasi abnormal (lebih lama dan lebih banyak)
Keputihan yang menetap, dengan cairan yang encer,berwarna pink, coklat, mengandung darah atau hitam serta berbau busuk.
Gejala dari kanker serviks stadium lanjut :
Nafsu makan berkurang, penurunan berat badan, kelelahan.
Nyeri panggul punggung dan tungkai.
Dari vagina keluar air kemih atau tinja, patah tulang.
DIAGNOSA
Pap smear
Biopsi. Biopsi dilakukan jika pada pemeriksaan panggul tampak suatu pertumbuhan atau luka pada serviks, atau jika pap smear menunjukkan suatu abnormalitas atau kanker.
Kolposkopi. Pemeriksaan serviks dengan lensa pembesar
Tes Schiller. Serviks diolesi dengan larutan yodium,sel yang sehat warnanya akan berubah menjadi coklat, sedangkan sel yang abnormal warnanya menjadi putih atau kuning.
PENGOBATAN
Pembedahan. Dilakukan pengangkatan sel kanker
Penyinaran. Menggunakan sinar radioaktif yang bisa merusak sel kanker
Kemoterapi. Dengan menggunakan obat-obatan sitostatik
Terapi Biologi. Dengan memperkuat system kekebalan tubuh
PENCEGAHAN
Ada 2 cara untuk mencegah kanker serviks :
Mencegah terjadinya infeksi HPV
Melakukan pemeriksaan Pap semear secara teratur
Anjuran untuk melaksanakan Pap smear secara teratur :
Setiap tahun untuk wanita yang bersuami diatas 35 tahun
Setiap tahun untuk wanita yang berganti-ganti pasangan seksual atau pernah menderita infeksi HPV atau kulit kelamin
Setiap tahun untuk wanita yang memakai pil KB
Setiap 2-3 tahun untuk wanita yang berusia diatas 35 tahun jika 3 kali Pap smear berturut-turut menunjukkan hasil negatif atau untuk wanita yang telah menjalani histerektomi bukan karena kanker
Sesering mungklin jika hasil pap smear menunjukan abnormal
Sesering mungkin setelah penilaian dan pengobatan prekanker maupun kanker serviks.
Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kanker serviks sebaiknya :
Anak perempuan yang berusia dibawah 18 tahun tidak melakukan hubungan seksual.
Jangan melakukan seksual dengan penderita kulit kelamin atau gunakan kondom untuk mencegah penularan kulit kelamin
Jangan berganti-ganti pasangan seksual
Berhenti merokok.
A. PENGERTIANKanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal di sekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997).
B. ETIOLOGIPenyebab kanker serviks belum jelas diketahui namun ada beberapa faktor resiko dan predisposisi yang menonjol, antara lain :
1. Umur pertama kali melakukan hubungan seksualPenelitian menunjukkan bahwa semakin muda wanita melakukan hubungan seksual semakin besar mendapat kanker serviks. Kawin pada usia 20 tahun dianggap masih terlalu muda
2. Jumlah kehamilan dan partusKanker serviks terbanyak dijumpai pada wanita yang sering partus. Semakin sering partus semakin besar kemungkinan resiko mendapat karsinoma serviks.
3. Jumlah perkawinanWanita yang sering melakukan hubungan seksual dan berganti-ganti pasangan mempunyai faktor resiko yang besar terhadap kankers serviks ini.
4. Infeksi virusInfeksi virus herpes simpleks (HSV-2) dan virus papiloma atau virus kondiloma akuminata diduga sebagai factor penyebab kanker serviks
5. Sosial EkonomiKarsinoma serviks banyak dijumpai pada golongan sosial ekonomi rendah mungkin faktor sosial ekonomi erat kaitannya dengan gizi, imunitas dan kebersihan perseorangan. Pada golongan sosial ekonomi rendah umumnya kuantitas dan kualitas makanan kurang hal ini mempengaruhi imunitas tubuh.
6. Hygiene dan sirkumsisiDiduga adanya pengaruh mudah terjadinya kankers serviks pada wanita yang pasangannya belum disirkumsisi. Hal ini karena pada pria non sirkum hygiene penis tidak terawat sehingga banyak kumpulan-kumpulan smegma.7. Merokok dan AKDR (alat kontrasepsi dalam rahim)Merokok akan merangsang terbentuknya sel kanker, sedangkan pemakaian AKDR akan berpengaruh terhadap serviks yaitu bermula dari adanya erosi diserviks yang kemudian menjadi infeksi yang berupa radang yang terus menerus, hal ini dapat sebagai pencetus terbentuknya kanker serviks.
C. Klasifikasi pertumbuhan sel akan kankers serviks
Mikroskopis1. DisplasiaDisplasia ringan terjadi pada sepertiga bagaian basal epidermis. Displasia berat terjadi pada dua pertiga epidermi hampir tdk dapat dibedakan dengan karsinoma insitu.
2. Stadium karsinoma insituPada karsinoma insitu perubahan sel epitel terjadi pada seluruh lapisan epidermis menjadi karsinoma sel skuamosa. Karsinoma insitu yang tumbuh didaerah ektoserviks, peralihan sel skuamosa kolumnar dan sel cadangan endoserviks.3. Stadium karsionoma mikroinvasif.Pada karksinoma mikroinvasif, disamping perubahan derajat pertumbuhan sel meningkat juga sel tumor menembus membrana basalis dan invasi pada stoma sejauh tidak lebih 5 mm dari membrana basalis, biasanya tumor ini asimtomatik dan hanya ditemukan pada skrining kanker.
4. Stadium karsinoma invasifPada karsinoma invasif perubahan derajat pertumbuhan sel menonjol besar dan bentuk sel bervariasi. Petumbuhan invasif muncul diarea bibir posterior atau anterior serviks dan meluas ketiga jurusan yaitu jurusan forniks posterior atau anterior, jurusan parametrium dan korpus uteri.
5. Bentuk kelainan dalam pertumbuhan karsinoma serviksPertumbuhan eksofilik, berbentuk bunga kool, tumbuh kearah vagina dan dapat mengisi setengah dari vagina tanpa infiltrasi kedalam vagina, bentuk pertumbuhan ini mudah nekrosis dan perdarahan.
Pertumbuhan endofilik, biasanya lesi berbentuk ulkus dan tumbuh progesif meluas ke forniks, posterior dan anterior ke korpus uteri dan parametrium.
Pertumbuhan nodul, biasanya dijumpai pada endoserviks yang lambatlaun lesi berubah bentuk menjadi ulkus.
Markroskopis1. Stadium preklinisTidak dapat dibedakan dengan servisitis kronik biasa2. Stadium permulaanSering tampak sebagian lesi sekitar osteum externum3. Stadium setengah lanjutTelah mengenai sebagian besar atau seluruh bibir porsio4. Stadium lanjutTerjadi pengrusakan dari jaringan serviks, sehingga tampaknya seperti ulkus dengan jaringan yang rapuh dan mudah berdarah.
D. GEJALA KLINIS1. PerdarahanSifatnya bisa intermenstruit atau perdarahan kontak, kadang-kadang perdarahan baru terjadi pada stadium selanjutnya. Pada jenis intraservikal perdarahan terjadi lambat.2.Biasanya menyerupai air, kadang-kadang timbulnya sebelum ada perdarahan. Pada stadium lebih lanjut perdarahan dan keputihan lebih banyak disertai infeksi sehingga cairan yang keluar berbau.
E. Pemeriksaan diagnostik1. Sitologi/Pap SmearKeuntungan, murah dapat memeriksa bagian-bagian yang tidak terlihat.Kelemahan, tidak dapat menentukan dengan tepat lokalisasi.2. SchillentestEpitel karsinoma serviks tidak mengandung glycogen karena tidak mengikat yodium. Kalau porsio diberi yodium maka epitel karsinoma yang normal akan berwarna coklat tua, sedang yang terkena karsinoma tidak berwarna.3. KoloskopiMemeriksa dengan menggunakan alat untuk melihat serviks dengan lampu dan dibesarkan 10-40 kali.Keuntungan ; dapat melihat jelas daerah yang bersangkutan sehingga mudah untuk melakukan biopsy.Kelemahan ; hanya dapat memeiksa daerah yang terlihat saja yaitu porsio, sedang kelianan pada skuamosa columnar junction dan intra servikal tidak terlihat.4. KolpomikroskopiMelihat hapusan vagina (Pap Smear) dengan pembesaran sampai 200 kali5. BiopsiDengan biopsi dapat ditemukan atau ditentukan jenis karsinomanya.6. KonisasiDengan cara mengangkat jaringan yang berisi selaput lendir serviks dan epitel gepeng dan kelenjarnya. Konisasi dilakukan bila hasil sitologi meragukan dan pada serviks tidak tampak kelainan-kelainan yang jelas.
F. KLASIFIKASI KLINIS• Stage 0: Ca.Pre invasif• Stage I: Ca. Terbatas pada serviks• Stage Ia ; Disertai invasi dari stroma yang hanya diketahui secara histopatologis• Stage Ib : Semua kasus lainnya dari stage I• Stage II : Sudah menjalar keluar serviks tapi belum sampai kepanggul telah mengenai dinding vagina. Tapi tidak melebihi dua pertiga bagian proksimal• Stage III : Sudah sampai dinding panggula dan sepertiga bagian bawah vagina• Stage IIIB : Sudah mengenai organ-organ lain.
G. Terapi1. Irradiasi• Dapat dipakai untuk semua stadium• Dapat dipakai untuk wanita gemuk tua dan pada medical risk• Tidak menyebabkan kematian seperti operasi.Dosis :Penyinaran ditujukan pada jaringan karsinoma yang terletak diserviksKomplikasi Irradiasi• Kerentanan kandungan kencing• Diarrhea• Perdarahan rectal• Fistula vesico atau rectovaginalis2.Operasi• Operasi limfadektomi untuk stadium I dan II• Operasi histerektomi vagina yang radikal3.Kombinasi• Irradiasi dan pembedahanTidak dilakukan sebagai hal yang rutin, sebab radiasi menyebabkan bertambahnya vaskularisasi, odema. Sehingga tindakan operasi berikutnya dapat mengalami kesukaran dan sering menyebabkan fistula, disamping itu juga menambah penyebaran kesistem limfe dan peredaran darah.4. Cytostatika : Bleomycin, terapi terhadap karsinoma serviks yang radio resisten. 5 % dari karsinoma serviks adalah resisten terhadap radioterapi, diangap resisten bila 8-10 minggu post terapi keadaan masih tetap sama.
PENGERTIANKanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal di sekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997).
ASKEP GNA
ASKEP GNA
Adalah inflamasi pada glomerulus ginjal; dimana
proses inflamasi ini dapat terjadi akibat reaksi
imun dan non imun, bersifat Akut, Laten atau
Kronis Glomerulonefritis Akut/Konis (GNA/K)
GNA biasannya menyertai infeksi streptococcus
(infeksi saluran nafas/Kulit) dan sering terjadi
pada PRA Sekolah dan sekolah.
Sakit tenggorokan & infeksi sal.Nafas bagian
Atas yang telah diobati
Perlu Pemeriksaan kultur untuk pemberian
antibiotik yang sesuai Penyakit glomerulus
ginjal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal
terminal
09/15/08 2 Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 3
MEKANISME NON-IMUN GLOMERULONEFRITIS
Diabetus Melitus
Diet Tinggi Protein Pe↑ Massa Renal
Hipertensi Intraglomerular
Hiperfltrasi
Proteinuri
a
Endotelial rusak
Agregrasi platelet
Trombosis
Intraglomerular
Pelepasan faktor yang Me↑
Permeabilitas kapiler
Sclerosis Glomerular
Hipertensi
Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 4
MEKANISME KERUSAKAN GLOMERULUS PADA PENYAKIT IMUNOLOGIS
C I C X & SEL T
Mediator Sekunder Aktivasi faktor XII (Hageman)
Khemotaksis
Aminevasoaktif
Aktivasi sistem Kinin
Proses Inflamasi
Kerusakan Glomerulus Fibrin
SINDROM KLINIS
Sunardi,Glomerulonefritis
TES LAB URINALISA MEMEPERLIHATKAN ADANYA:
a. Protein Urea
b. Hematuria
c. Serum creatinin meningkat
d. BUN Meningkat
e. BD Urin meningkat
f. Antistreptolysin titer O meningkat
g. Hb menurun karena anemia
h. Protein albumin serum menurun
i. Potasium meningkat
09/15/08 5 Sunardi,Glomerulonefritis
MANIFESTASI KLINIK
Dari kerusakan glomerulus ginjal depresi
fungsi ginjal
Anoreksia tanda malnutrisi
Kelelahan
Nafas pendek/sesak napas
Sakit kepala sedang
Edema, sembab (kelopak mata, tungkai, dada
dan genetalia)
Hypertensi
Out put urin menurun (oliguri)
Kaki merasa berat & dingin, mungkin disertai
diare
09/15/08 6 Sunardi,Glomerulonefritis
PENGOBATAN GNA
Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus
terhindar dari infeksi, karena dapat meninmbulkan nefritis
Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilang
DIET
• Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum
meningkat
• Tinggi Karbohidrat
• Rendah Garam
Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi,
berikan obat antihipertensi jika diperlukan
Kaji edema dan timbang BB setiap hari
Jika over load berikan diuretik
Observasi tanda-tanda vital waspada terhadap adanya CHF
Jika sudah ambulasi: Monitor protein ure dan hematuria jika
meningkat bedrest tetap dijalankan.
Jika ambulasi dapat ditolelir pasien boleh pulang
PERSIAPAN PASIEN PULANG
Ajarkan tentang rasional pengobatan
Diet dan obat-obat yang diintruksikan
Hindari terjadinya infeksi dan kelelahan
Jika ada tanda-tanda: edema, hematuria dan sakit, kontrol
pelayanan kesehatan 09/15/08 7 Sunardi,Glomerulonefritis
GLOMERULONEFRITIS KRONIK (GNC)
Biasannya lanjutan dari GNA
Penyebab bervariasi: Perjalanan Cepat dan Perjalanan
Lambat
Gejala Yang dapat dilihat:
• Kelelahan
• Kelemahan
• Penglihatan ganda
• Sakit kepala (terutama pada pagi hari)
• Dypsnoe
• Nochturia
• Edema
• Kehilangan BB
Pada Stadium Dini: Hasil urine analisa; Albumin, sedimen
dalam darah dan test fungsi ginjal masih dalam taraf normal
Pada Stadium Lanjut: Hematuria dan protein urea menurun,
dan kadar nitrogen non protein dalam darah meningkat
09/15/08 8 Sunardi,Glomerulonefritis
Karena penyebab GNC tidak diketahui dengan pasti
maka cara preventif sukar untuk dilakukan
Terapi steroid dapat dicoba walaupun hasilnya belum
tahu
Pemberian obat simtomatik & supportif perlu
diberikan
Waspada terhadap adanya CHF
Pendidikan Kesehatan harus mencakup:
7. Pencegahan terhadap infeksi
8. Diet rendah protein, rendah garam dan tinggi KH
9. Obat-obatan
10. Pentingnya follow up care
11. Jika ada tanda-tanda exacerbasi segera lapor dokter
12.Wanita hamil dengan GNC harus waspada terhadap
pemberian obat-obatan karena dapat menimbulkan
keguguran/toxemia 09/15/08 9 Sunardi,Glomerulonefritis
ETIOLOGI
PRIMER (Respon Imun terhadap Patogen, Etiologi belum
diketahui)
2. Streptococcus group A Beta Hemolitikus
3. Syphilis, Abses viseral, Endocarditis bacterial, Hepatitis,
Mononucleosis infeksi
4. Measles, Mumps, Cytomegalovial infection
5. Beberapa parasit, jamur, infeksi virus
SEKUNDER ( Berkaitan dengan infeksi sistemik)
8. SLE, Progresive systemic sclerosis, Trombositopenia
purpura
9. Gagal ginjal post partum, Goodpasture’s syndrome
10.Wegner’s granulomatosis
11. Polyarteritis nodusa, Hemolitic uremic sindrome
09/15/08 10 Sunardi,Glomerulonefritis
MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri tumpul pinggang belakang
2. Sakit kepala, hipertensi
3. Perubahan pola eliminasi urine
4. Dysuria
5. Menurun output urine
6. Kesulitan bernafas
7. Orthopnea
8. Nocturnal/dyspnea pada saat pengerahan tenaga
9. Perubahan BB, rales pada suara paru
10. Pelebaran pada vena leher, adanya suara jantung tiga (S3)
11. Edema pada wajah, kelopok mata, tangan dan jaringan perifer
12. Fatigue dan malaise
13. Anoreksia, nausea dan/muntah
14. urine berwana merah ke coklat-coklatan.
KOMPLIKASI
16. Malnutrisi
17. Infeksi sekunder
18. Gangguan koagulasi
19. Akselerasi aterosklerosis
09/15/08 11 Sunardi,Glomerulonefritis
PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Bed-rest total
2. Monitor TTV setiap 4 jam
3. Monitor BUN, Creatinin dan Protein urine
4. Mengganti cairan yang hilang
5. Monitor intake-Output
6. Diet: Pembatasan cairan dan Na, tinggi KH &
rendah protein, Rendah K Bila Ada gagal ginjal.
7. Antibiotik jika ada infeksi
8. Korticosteroid & Cytotoxic
9. Anti Hypertensi
10.Diuretik
11.Plasmapheresis
09/15/08 12 Sunardi,Glomerulonefritis
PENGKAJIAN
1. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat infeksi streptoccokus beta hemolitikus
b. Riwayat penyakit SLE dan penyakit autoimun
c. Riwayat pembedahan dan prosedur invasive
d. Masalah urologi atau ginjal
e. Perubahan status berkemih meliputi; Frekwensi berkemih, perubahan
warna, kejernihan dan
bau
f. pengetahuan pasien tentang proses penyakit.
2. Pemeriksaan Fisik (Lihat pada manifestasi klinis)
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalisa
b. Urine tampung 24 jam
c. IVP
d. Serum Creatinin
e. Serum Protein
f. Biopsy Ginjal
g. Kultur Lendir tenggorokan dan darah
h. EKG
i. Antistrepolysin
09/15/08 13 Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 14
DIAGNOSA KEPERAWATAN
2.KETIDAKMAMPUAN DALAM AKTIFITAS B.D
PENURUNAN PROTEIN DAN DISFUNGSI GINJAL
3.RESIKO KELEBIHAN VOLUME CAIRAN B.D
RETENSI AIR DAN DISFUNGSI GINJAL
4.RESIKO INFEKSI (UTI, LOKAL, SISTEMIK) B.D
PENEKANAN PADA SISTEM IMUN
5.RESIKO PERUBAHAN PERFUSI JARINGAN:
SEREBRAL CARDIOPULMONARY B.D RESIKO
KRISIS HIPERTENSI
6.KURANG PENGETAHUAN B.D KURANG
INFORMASI TENTANG PROSES PENYAKIT,
PERAWATAN DI RUMAH DAN INSTRUKSI
TINDAKAN LANJUT
Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 15
PERENCANAAN
DX 1
TUJUAN: Pasien akan meningkat toleransi terhadap
aktifitas
KRITERIA HASIL:
- Mengikuti rencana aktiftas
- TD dalam batas normal tanpa pengeluaran protein
berlebihan
RENCANA TINDAKAN
8. Monitor adanya penurunan protein scr. Berlebihan
(Proteinuria, Albuminuria)
9. Gunakan diet protein untu mengganti protein yang
hilang
10.Berikan diet tinggi Kalori, diet tinggi KH
11.Anjurkan Bedrest
12.Berikan latihan dalam batas aktifitas yang dianjurkan
13.Rencanakan aktifitas dengan memberikan periode
waktu istirahat Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 17
DX – 3
TUJUAN: Pasien akan memperlihatkan tidak adannya tanda-tanda infeksi
KRITERIA HASIL:
- Memiliki hasil pemeriksaan temperatur dan lab dalam batas normal
- Memiliki suara paru yang bersih
- Urinnya bening dan kuning
- Kulit utuh
RENCANA TINDAKAN
9. Kaji efektifitas pemeberian imunosupresive
10.Monitor serum sel darah merah, antibodi, nilai set T
11.Periksa Temp. tubuh setiap 4 jam
12.Catat karakteristik urine
13.Hindari pemasangan kateter pada saluran perkemihan
14.Jika dipasang kateter, pertahankan closed gravity drain system
15.Monitor adanya Tanda & gejala UTI, lakukan tindakan pencegahan
UTI
16.Asuskultasi suara paru setiap 4 jam
17.Anjurkan untuk batuk dan nafas dalam
18.Instruksikan pasien u/ menghindari orang yang menglamai infeksi
19.Lakukan tindakan untuk mencegah kerusakan kulit
20.Anjurkan untuk ambulasSiu nlaerdbi,iGhlo amwerualolnefritis
Adalah inflamasi pada glomerulus ginjal; dimana
proses inflamasi ini dapat terjadi akibat reaksi
imun dan non imun, bersifat Akut, Laten atau
Kronis Glomerulonefritis Akut/Konis (GNA/K)
GNA biasannya menyertai infeksi streptococcus
(infeksi saluran nafas/Kulit) dan sering terjadi
pada PRA Sekolah dan sekolah.
Sakit tenggorokan & infeksi sal.Nafas bagian
Atas yang telah diobati
Perlu Pemeriksaan kultur untuk pemberian
antibiotik yang sesuai Penyakit glomerulus
ginjal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal
terminal
09/15/08 2 Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 3
MEKANISME NON-IMUN GLOMERULONEFRITIS
Diabetus Melitus
Diet Tinggi Protein Pe↑ Massa Renal
Hipertensi Intraglomerular
Hiperfltrasi
Proteinuri
a
Endotelial rusak
Agregrasi platelet
Trombosis
Intraglomerular
Pelepasan faktor yang Me↑
Permeabilitas kapiler
Sclerosis Glomerular
Hipertensi
Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 4
MEKANISME KERUSAKAN GLOMERULUS PADA PENYAKIT IMUNOLOGIS
C I C X & SEL T
Mediator Sekunder Aktivasi faktor XII (Hageman)
Khemotaksis
Aminevasoaktif
Aktivasi sistem Kinin
Proses Inflamasi
Kerusakan Glomerulus Fibrin
SINDROM KLINIS
Sunardi,Glomerulonefritis
TES LAB URINALISA MEMEPERLIHATKAN ADANYA:
a. Protein Urea
b. Hematuria
c. Serum creatinin meningkat
d. BUN Meningkat
e. BD Urin meningkat
f. Antistreptolysin titer O meningkat
g. Hb menurun karena anemia
h. Protein albumin serum menurun
i. Potasium meningkat
09/15/08 5 Sunardi,Glomerulonefritis
MANIFESTASI KLINIK
Dari kerusakan glomerulus ginjal depresi
fungsi ginjal
Anoreksia tanda malnutrisi
Kelelahan
Nafas pendek/sesak napas
Sakit kepala sedang
Edema, sembab (kelopak mata, tungkai, dada
dan genetalia)
Hypertensi
Out put urin menurun (oliguri)
Kaki merasa berat & dingin, mungkin disertai
diare
09/15/08 6 Sunardi,Glomerulonefritis
PENGOBATAN GNA
Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus
terhindar dari infeksi, karena dapat meninmbulkan nefritis
Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilang
DIET
• Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum
meningkat
• Tinggi Karbohidrat
• Rendah Garam
Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi,
berikan obat antihipertensi jika diperlukan
Kaji edema dan timbang BB setiap hari
Jika over load berikan diuretik
Observasi tanda-tanda vital waspada terhadap adanya CHF
Jika sudah ambulasi: Monitor protein ure dan hematuria jika
meningkat bedrest tetap dijalankan.
Jika ambulasi dapat ditolelir pasien boleh pulang
PERSIAPAN PASIEN PULANG
Ajarkan tentang rasional pengobatan
Diet dan obat-obat yang diintruksikan
Hindari terjadinya infeksi dan kelelahan
Jika ada tanda-tanda: edema, hematuria dan sakit, kontrol
pelayanan kesehatan 09/15/08 7 Sunardi,Glomerulonefritis
GLOMERULONEFRITIS KRONIK (GNC)
Biasannya lanjutan dari GNA
Penyebab bervariasi: Perjalanan Cepat dan Perjalanan
Lambat
Gejala Yang dapat dilihat:
• Kelelahan
• Kelemahan
• Penglihatan ganda
• Sakit kepala (terutama pada pagi hari)
• Dypsnoe
• Nochturia
• Edema
• Kehilangan BB
Pada Stadium Dini: Hasil urine analisa; Albumin, sedimen
dalam darah dan test fungsi ginjal masih dalam taraf normal
Pada Stadium Lanjut: Hematuria dan protein urea menurun,
dan kadar nitrogen non protein dalam darah meningkat
09/15/08 8 Sunardi,Glomerulonefritis
Karena penyebab GNC tidak diketahui dengan pasti
maka cara preventif sukar untuk dilakukan
Terapi steroid dapat dicoba walaupun hasilnya belum
tahu
Pemberian obat simtomatik & supportif perlu
diberikan
Waspada terhadap adanya CHF
Pendidikan Kesehatan harus mencakup:
7. Pencegahan terhadap infeksi
8. Diet rendah protein, rendah garam dan tinggi KH
9. Obat-obatan
10. Pentingnya follow up care
11. Jika ada tanda-tanda exacerbasi segera lapor dokter
12.Wanita hamil dengan GNC harus waspada terhadap
pemberian obat-obatan karena dapat menimbulkan
keguguran/toxemia 09/15/08 9 Sunardi,Glomerulonefritis
ETIOLOGI
PRIMER (Respon Imun terhadap Patogen, Etiologi belum
diketahui)
2. Streptococcus group A Beta Hemolitikus
3. Syphilis, Abses viseral, Endocarditis bacterial, Hepatitis,
Mononucleosis infeksi
4. Measles, Mumps, Cytomegalovial infection
5. Beberapa parasit, jamur, infeksi virus
SEKUNDER ( Berkaitan dengan infeksi sistemik)
8. SLE, Progresive systemic sclerosis, Trombositopenia
purpura
9. Gagal ginjal post partum, Goodpasture’s syndrome
10.Wegner’s granulomatosis
11. Polyarteritis nodusa, Hemolitic uremic sindrome
09/15/08 10 Sunardi,Glomerulonefritis
MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri tumpul pinggang belakang
2. Sakit kepala, hipertensi
3. Perubahan pola eliminasi urine
4. Dysuria
5. Menurun output urine
6. Kesulitan bernafas
7. Orthopnea
8. Nocturnal/dyspnea pada saat pengerahan tenaga
9. Perubahan BB, rales pada suara paru
10. Pelebaran pada vena leher, adanya suara jantung tiga (S3)
11. Edema pada wajah, kelopok mata, tangan dan jaringan perifer
12. Fatigue dan malaise
13. Anoreksia, nausea dan/muntah
14. urine berwana merah ke coklat-coklatan.
KOMPLIKASI
16. Malnutrisi
17. Infeksi sekunder
18. Gangguan koagulasi
19. Akselerasi aterosklerosis
09/15/08 11 Sunardi,Glomerulonefritis
PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Bed-rest total
2. Monitor TTV setiap 4 jam
3. Monitor BUN, Creatinin dan Protein urine
4. Mengganti cairan yang hilang
5. Monitor intake-Output
6. Diet: Pembatasan cairan dan Na, tinggi KH &
rendah protein, Rendah K Bila Ada gagal ginjal.
7. Antibiotik jika ada infeksi
8. Korticosteroid & Cytotoxic
9. Anti Hypertensi
10.Diuretik
11.Plasmapheresis
09/15/08 12 Sunardi,Glomerulonefritis
PENGKAJIAN
1. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat infeksi streptoccokus beta hemolitikus
b. Riwayat penyakit SLE dan penyakit autoimun
c. Riwayat pembedahan dan prosedur invasive
d. Masalah urologi atau ginjal
e. Perubahan status berkemih meliputi; Frekwensi berkemih, perubahan
warna, kejernihan dan
bau
f. pengetahuan pasien tentang proses penyakit.
2. Pemeriksaan Fisik (Lihat pada manifestasi klinis)
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalisa
b. Urine tampung 24 jam
c. IVP
d. Serum Creatinin
e. Serum Protein
f. Biopsy Ginjal
g. Kultur Lendir tenggorokan dan darah
h. EKG
i. Antistrepolysin
09/15/08 13 Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 14
DIAGNOSA KEPERAWATAN
2.KETIDAKMAMPUAN DALAM AKTIFITAS B.D
PENURUNAN PROTEIN DAN DISFUNGSI GINJAL
3.RESIKO KELEBIHAN VOLUME CAIRAN B.D
RETENSI AIR DAN DISFUNGSI GINJAL
4.RESIKO INFEKSI (UTI, LOKAL, SISTEMIK) B.D
PENEKANAN PADA SISTEM IMUN
5.RESIKO PERUBAHAN PERFUSI JARINGAN:
SEREBRAL CARDIOPULMONARY B.D RESIKO
KRISIS HIPERTENSI
6.KURANG PENGETAHUAN B.D KURANG
INFORMASI TENTANG PROSES PENYAKIT,
PERAWATAN DI RUMAH DAN INSTRUKSI
TINDAKAN LANJUT
Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 15
PERENCANAAN
DX 1
TUJUAN: Pasien akan meningkat toleransi terhadap
aktifitas
KRITERIA HASIL:
- Mengikuti rencana aktiftas
- TD dalam batas normal tanpa pengeluaran protein
berlebihan
RENCANA TINDAKAN
8. Monitor adanya penurunan protein scr. Berlebihan
(Proteinuria, Albuminuria)
9. Gunakan diet protein untu mengganti protein yang
hilang
10.Berikan diet tinggi Kalori, diet tinggi KH
11.Anjurkan Bedrest
12.Berikan latihan dalam batas aktifitas yang dianjurkan
13.Rencanakan aktifitas dengan memberikan periode
waktu istirahat Sunardi,Glomerulonefritis
09/15/08 17
DX – 3
TUJUAN: Pasien akan memperlihatkan tidak adannya tanda-tanda infeksi
KRITERIA HASIL:
- Memiliki hasil pemeriksaan temperatur dan lab dalam batas normal
- Memiliki suara paru yang bersih
- Urinnya bening dan kuning
- Kulit utuh
RENCANA TINDAKAN
9. Kaji efektifitas pemeberian imunosupresive
10.Monitor serum sel darah merah, antibodi, nilai set T
11.Periksa Temp. tubuh setiap 4 jam
12.Catat karakteristik urine
13.Hindari pemasangan kateter pada saluran perkemihan
14.Jika dipasang kateter, pertahankan closed gravity drain system
15.Monitor adanya Tanda & gejala UTI, lakukan tindakan pencegahan
UTI
16.Asuskultasi suara paru setiap 4 jam
17.Anjurkan untuk batuk dan nafas dalam
18.Instruksikan pasien u/ menghindari orang yang menglamai infeksi
19.Lakukan tindakan untuk mencegah kerusakan kulit
20.Anjurkan untuk ambulasSiu nlaerdbi,iGhlo amwerualolnefritis
Langganan:
Postingan (Atom)
